полная версия

Елена Викторовна Авдеева
Записки терапевта

Но в 70-е и даже 80-е годы в наших руках были только появившееся селективные бета-2- симпатомиметики, меньше влияющие на сердечно-сосудистую систему, чем препараты первого поколения, всё тот же эуфиллин для экстренных случаев и кортикостероиды в таблетках и в ампулах. Поэтому ведущее значение в выборе лечебной тактики придавалось этиологии астмы. В это время в статьях и в докладах пульмонологов, приезжающих из Ленинградского института пульмонологии, а затем и в «Руководстве по пульмонологии»» появилась рабочая классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева. Она предполагала выделение вначале шести клинико-патогенетических вариантов течения БА, а позже и всех девяти. Это были атопический, инфекционно-зависимый, дизовариальный, глюкокортикоидный (стероидозависимый), аутоиммунный, нервно-психический, холинергический, выраженный адренергический дисбаланс, первично-измененная реактивность и далее – аспирин чувствительная астма, астма физического усилия. Для каждого из вариантов предлагались свои диагностические критерии и тактика лечения. И «формула диагноза» конкретного больного, соответственно, должна была быть индивидуальной.

В практической работе пульмонологу важно было:

а) исключить активную инфекцию (подвариант инфекционно-зависимой астмы), чтобы определиться с назначением антибиотиков;

б) распознать нервно-психический вариант, который в крайнем виде встречался в форме синдрома Да Коста (психогенной одышки), и подключить к ведению больного психотерапевта;

в) своевременно диагностировать бронхиальную астму аспирин-чувствительную, часто сопровождающуюся полипозом носоглотки, поскольку даже однократное использование препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту или любой другой препарат из анальгетиков, НСПВ (нестероидных противовоспалительных препаратов), могло вызвать резкое ухудшение состояния больного;

г) у женщин подумать о дизовариальном варианте, когда обострение болезни возникает как проявление предменструального синдрома. Здесь, конечно, требуется вмешательство гинекологов.

Эти варианты были достаточно условны, часто сочетались друг с другом, могли претерпеть изменения на разных этапах развития болезни и иногда выходить на первый план. Как наиболее яркий пример дизовариального варианта, приведу историю болезни больной Н., 39 лет, у которой на фоне приёма небольшой поддерживающей дозы преднизолона, три месяца подряд в предменструальном периоде развивались тяжелейшие астматические статусы. Во время одного из них обтурация дыхательных путей мокротой потребовала срочного наложения трахеостомы (врачом отделения челюстно-лицевой хирургии) с последующим отсасыванием содержимого бронхов, введением физиологического раствора и некоторых бронхорасширяющих и мокроторазжижающих препаратов непосредственно в отверстие в трахее. Лишь когда при повторном тщательном сборе анамнеза мы смогли выявить связь между приходом менструации и возникновением приступов, решение проблемы было найдено. Гинекологи обследовали пациентку, удалили внутриматочную спираль, назначили корригирующую гормональную терапию, после чего развилась стойкая ремиссия, и отпала необходимость в поддерживающей стероидной терапии.

О нервно-психическом, как о ведущем варианте, мы говорили в тех случаях, когда удавалось проследить связь между эпизодами эмоциональных «срывов или взрывов» и приступами удушья. Здесь важно было установить доверительный контакт с больным, проводить рациональную психотерапию и, по возможности, решать вопросы социальной адаптации.

Как пример значимости для больного правдивой информации об его заболевании, приведу случай с больной К. Это была девочка 15 лет, внучка известного в нашем городе хирурга Краевой больницы. Она поступила с выраженным обострением бронхиальной астмы, частыми приступами и постоянной одышкой. Вне приступа в лёгких дыхание было ослаблено, и только при форсированном выдохе (тест на скрытую обструкцию) выслушивалось небольшое количество высокотональных («свистящих») хрипов. Ранее больная была обследована в Ленинградском институте пульмонологии, диагностирована смешанная форма астмы (атопический и инфекционно-зависимый варианты). Рентгенологически определялись начальные признаки эмфиземы легких и очагового пневмосклероза в средней доле, как следствие перенесённой пневмонии. Согласно выписке из института, кортикостероиды ранее не применялись. При разговоре с больной выяснялось, что такая постоянная одышка с невозможностью глубокого дыхания у неё давно, она к ней привыкла и считала это состояние нормальным. Девочка была замкнутой, устала от пребывания в разных больницах, недоверчиво относилась к врачам вообще, видя малоуспешность лечения. О том, что бронхиальная астма – заболевание хроническое, полное излечение маловероятно (практически невозможно) ей никто не рассказывал. Напротив, родственники, обращаясь всё к новым врачам и новым методам лечения, внушали надежду на полное выздоровление. После трёх дней стандартной инфузионной терапии в сочетании с эуфиллином и симпатомиметиками, приступы удушья прекратились, но отделение мокроты было незначительным, аускультативная картина оставалась прежней. Стало ясно, что без использования глюкокортикоидов добиться разрешения бронхиальной обструкции не получится.

Поскольку девочка была достаточно взрослой, начитанной и, вероятно, «наслышанной», я решилась на откровенную беседу, рассказав в доступной форме о патогенезе заболевания, механизме действия различных медикаментов, в том числе стероидов, а также о реальном прогнозе. Мне показалось, что взаимопонимание было достигнуто, и я назначила ей преднизолон внутривенно по 60 мг (эквивалентно 10 мг внутрь) два раза в день. Вечером у девочки была истерика, а утром прибежали родственники, требуя смены врача и угрожая ответственностью вплоть до судебной в связи с возможным развитием «зависимости от гормонов». Но уже в середине дня после повторной инфузии преднизолона состояние девочки кардинально изменилось. Появился кашель с обильной мокротой, в которой было множество «беленьких червячков» (слепков обтурированных мелких бронхов), дыхание стало глубоким, в лёгких появились в большом количестве возникающие в бронхах среднего калибра «жужжащие» хрипы. Почувствовав улучшение, больная успокоилась, настроение у неё улучшилось. Через три дня интенсивного лечения дыхание в лёгких стало свободным, хрипы исчезли, и преднизолон был отменен. После этого контакт между нами, действительно, был установлен, и я почувствовала, что она мне доверяет. Вскоре появились и родственники, признавая свою неправоту.

В дальнейшем больная ещё несколько раз госпитализировалась в наше отделение, наблюдалась у краевого аллерголога. Тяжёлых обострений больше не было, но в лечении приходилось использовать различные варианты гормональной терапии. Потом девочка поступила в медицинский институт, перестала обращаться, а когда я однажды случайно встретилась с ней в автобусе, вид у неё был спокойный, даже счастливый. Она вела нормальную жизнь, к болезни своей относилась адекватно, используя периодически уже появившиеся препараты ИГКС.

Теперь о крайнем проявлении нервно-психического варианта – болезни (синдрома) да Коста. Однажды заведующую пульмонологическим отделением Соловьеву Е. Ф. и меня, тогда уже куратора женской половины отделения, срочно вызвали в реанимацию. Туда по «скорой» поступила молодая женщина, лет 28, с тяжёлым приступом удушья. Она часто и поверхностно дышала, закрывала глаза, почти теряя сознание, в беседу практически не вступала. На обложке её истории болезни был записан и подчеркнут красным карандашом длинный перечень препаратов, к которым у нее была «аллергия». В подключичных областях с обеих сторон виднелись рубцы после повторных катетеризаций. На коже локтевых сгибов тоже были рубцы, появление которых она объясняла «отсутствием подкожных вен». Никаких выписок из стационаров, где она лечилась раньше, на руках не было. В конце 70-х-начале 80-х мы ещё не встречались с наркоманами, поэтому мысли о наркозависимости и не возникали. При объективном осмотре число дыханий достигало 35–40 в минуту, но цианоза не было, дистанционные хрипы отсутствовали. Аускультативно дыхание было ослаблено, потому что нижние отделы лёгких в процессе не участвовали, выслушивались единичные сухие хрипы по передней поверхности грудной клетки. Словом, клиника в астматический статус явно не укладывалась, а такая драматическая история болезни с множеством «виновных» аллергенов при отсутствии документального подтверждения (правда, женщина говорила, что она жила и лечилась раньше в одном из районов края) явно настораживала. Обсудив ситуацию с анестезиологами, которые до нашего прихода всё же смогли попасть в вену и вводили пока чистый физиологический раствор, мы остановились на предположении о психогенной одышке и ввели внутривенно реланиум. Больная быстро успокоилась, дыхание нормализовалось, и она уснула. На следующий день в удовлетворительном состоянии без всякой одышки больную перевели в отделение, откуда она в тот же день и сбежала.

Позже на одной из лекций ленинградских пульмонологов в плане дифференциального диагноза с бронхиальной астмой упоминался этот достаточно редкий синдром Да Коста. Оказалось, что купировать приступ психогенной одышки можно, заставив больного дышать в целлофановый пакет, т. е. повысив содержание углекислоты во вдыхаемом воздухе. Но раньше мы об этом не догадывались, а проверить на практике рекомендацию случая больше не представилось. В то же время умеренно выраженный нервно-психический компонент на фоне ведущего атопического или инфекционно-зависимого встречался у многих больных, поэтому включение в лечебный комплекс того или иного вида психотерапии (а в штате больницы появились психотерапевт и иглорефлексотерапевт) оказывало заметный эффект. В основе лечебного воздействия лежало подавление патологической доминанты в головном мозге за счёт активизации других корковых центров. Это позволяло изменить течение болезни, привести к длительной ремиссии и даже отказу в некоторых случаях от гормональной терапии или уменьшению поддерживающей дозы. Встречаясь с такими пациентами впоследствии, я убедилась, что даже при гормонозависимой форме астмы можно вести нормальную жизнь, иметь семью и полноценную работу – и это еще до появления современных схем лечения с базисной терапией ИГКС.

Но всё-таки первичными клинико-патогенетическими вариантами считались атопический и инфекционно-зависимый. Чаще всего они присутствовали оба, и определить, какой из них преобладает на данном этапе, было задачей номер один при госпитализации больного с обострением БА. В этот период проведение скарификационных тестов с неинфекционными аллергенами исключалось, а отсутствие чётких анамнестических данных, и развитие обострения на фоне респираторной инфекции, к сожалению, часто приводило к переоценке роли инфекции и неоправданному назначению антибактериальной терапии. Опасность последней мне довелось и не один раз наблюдать самой, когда у больных на фоне пенициллина, назначенного дежурным врачом, не пульмонологом, (а такое, к сожалению, случалось), происходила трансформация предастмы в клинически очерченную бронхиальную астму.

Так назначать антибиотики или нет? Вопрос жизненно-важный. Я думаю, что и сейчас не потеряли значения, описанные Г. Б. Федосеевым представления о троякой роли инфекции в патогенезе БА. Во-первых, инфекционный агент сам может являться аллергеном, что подтверждается в период ремиссии тестами с микробными ангигенами – это истинная инфекционно-аллергическая астма. Во-вторых, и это наиболее часто, инфекция, как правило, вирусная, разрыхляя слизистую оболочку трахеобронхиального дерева и облегчая доступ к тучным клеткам, является своеобразным «проводником атопии». Тогда у больного ОРВИ через некоторое время после повышения температуры и появления респираторных симптомов возникают приступы удушья – это инфекционная зависимость. В-третьих, микробная инфекция при пневмонии или бронхите, непосредственно повреждая слизистую бронхиального дерева, приводит к гиперреактивности холинэргических и некоторых других рецепторов. Последние отвечают неадекватной реакцией на обычно подпороговые раздражители – и возникает бронхоспазм. Это и есть бронхоспастический синдром при обострении бронхолёгочной инфекции (хронического бронхита, к примеру).

Во втором и третьем случаях теоретически может наблюдаться активное бактериальное воспаление, при котором антибиотики не пенициллинового ряда, безусловно, показаны. При этом у одного и того же больного одно обострение может быть чисто аллергическим, а другое – смешанным с наличием признаков бактериального воспаления. Правы были корифеи, говоря: «диагноз больного ищи в плевательнице». Другими словами, при исследовании цитологического состава мокроты лаборант определит процентное содержание в ней эозинофилов и нейтрофилов. Если преобладают эозинофилы – воспаление аллергическое или, преимущественно, аллергическое, нейтрофилы – соответственно, бактериальное. И по внешнему виду: если мокрота густая и зелёная (ни в коем случае не жёлтого канареечного цвета), можно уверенно говорить о бактериальном воспалении и назначать антибиотики. Правильному диагнозу помогает и обнаружение инфильтрации лёгочной ткани на рентгенограмме, и воспалительная реакция крови. Поэтому я взяла себе за правило – никогда не назначать больному с бронхообструктивным синдромом антибиотики, не увидев мокроту и не получив её анализ с подсчетом лейкоцитарной формулы. Дальнейший клинический опыт подтверждал правоту этого подожения.

Еще один пример. Больной Александр Я., 33 лет, поступил ко мне в палату впервые. Приступы удушья, температура свыше 38, мокрота скудная, сероватая. До этого уже лечился в нашем отделении по поводу БА. Были и пневмонии. Чёткой атопии не выявлено. Основной диагноз: инфекционно-зависимая БА. Больной с высшим техническим образованием, но последнее время не работал: инвалид 2 группы. Высокий, худощавый с пронзительными серо-голубыми глазами, обаятельный и интересный собеседник. Но это выяснилось уже позже. При поступлении – состояние паники, не понимает, почему лихорадка: ведь амбулаторно уже провел 2 или 3 курса антибиотиков. Приступы типичные, быстро купируются сальбутамолом, вне приступа – хрипы в лёгких преобладают «жужжащие». Полькортолон получал курсами, на момент поступления – 2 таблетки в сутки. Накануне дежурным врачом уже был назначен цефалоспорин.

Смотрю внимательно ротовую полость – на твёрдом нёбе довольно крупная эрозия белесоватого цвета. Уже готов анализ крови – почти нормальный, инфильтрации в лёгких на рентгенограмме нет. Вместе с больным мы тщательно проанализировали последовательность симптомов, особенно, длительность лихорадки на фоне антибиотиков, и, учитывая, что явной инфекции не видно, я решилась на отмену антибиотиков, а изменения на твёрдом нёбе расценила как кандидоз слизистой. Назначила 4 гр. нистатина в сутки (рассасывать таблетки). И – произошло удивительное. На следующий день температура нормализовалась, эрозия на слизистой заметно уменьшилась, и приступы удушья прекратились. Честно сказать, я сама не ожидала такого эффекта. Мы с больным размечтались, что у него вообще ведущим аллергеном являются грибки. Он так хотел быть здоровым! Состояние, действительно, значительно улучшилось, обострение астмы купировалось без антибиотиков и увеличения дозы гормонов. Мы с ним подружились, много разговаривали и о перспективах в лечении астмы в том числе. Помню, что он интересовался и парамедициной. В интервалах между прошлыми госпитализациями пытался лечиться и прижиганиями у корейцев, и у разных других «лекарей».

При оформлении выписки оказалось, что он живет на Санаторной, в пятиэтажке как раз напротив нашей дачи. А было начало лета, я уходила в отпуск, мы с мужем и сыном уже туда переехали. Конечно, беседы наши продолжились и у нас дома, и на пляже, и у них в квартире (он жил с матерью и сестрой). Ничего хорошего, к сожалению, из этого общения не получилось. Однажды утром мне сообщили, что ночью у него случился затяжной приступ, вызывали «скорую», и опять увезли в нашу больницу. Я тут же поехала туда, приступ был купирован, но пришлось вводить много преднизолона внутривенно и, обсудив ситуацию с А. И. Гусевой, которая на тот момент была лечащим врачом, мы решили дать внутрь достаточно большую дозу полькортолона с последующим постепенным снижением. Естественно, под прикрытием нистатина или леворина. Причем, мы с ним расписали по дням очень медленное снижение дозы – думаю, что перестраховались. А тут родственники достали ему путёвку в пульмонологический санаторий в Ялту, и он почти сразу после выписки улетел. А дальше – он решил изменить свою жизнь. Прослышав про лечение больных астмой в соляных шахтах в Солотвино, на границе с Румынией, после окончания лечения в санатории отправился туда. Написал, что никому не сказав о своей болезни, устроился рабочим на железнодорожных путях внутри самой шахты. Через несколько месяцев стал инженером по технике безопасности, познакомился со всеми докторами и начальниками. Конечно, не только посылки от матери с банками красной икры сыграли свою роль. Он, действительно, был незаурядной личностью с хорошей технической подготовкой, прекрасной эрудицией и обаянием. Зимой и весной он присылал короткие письма, сообщал, что чувствует себя нормально, дозу преднизолона он снизил до поддерживающей, пытался переходить на прерывистый прием: одна из схем – пропуск таблеток на пятый или шестой день. Летом у меня была месячная командировка в Москву, и я решила выкроить 2 дня, чтобы самой съездить посмотреть Солотвинские шахты. Когда я увидела его на перроне, то вначале не узнала. Высокий, даже плотноватый с округлившимся лицом, он резко отличался от своего прежнего «где только душа держится» облика. Глаза утратили внутренний свет и смотрят спокойно. Он показал мне посёлок, больницу, спустились в шахту. Вечером был какой-то общебольничный праздник с застольем. Я сидела рядом с главным врачом больницы и видела, как уважительно присутствующие обращались к Александру. На ночь он меня устроил в соседний домик, а еду готовила его хозяйка. На следующий день он рассказывал мне про свои планы усовершенствований, которые собирается внедрить теперь уже в своей больнице. Одним словом, человек жил полной жизнью, и я уехала успокоенной. Через полгода он женился, у пары родилась здоровая девочка, а ещё через год он приехал во Владивосток забрать к себе мать. Ещё через какое-то время главный врач Солотвинской больницы перевёлся в Ленинградский институт пульмонологии, и Александр с семьёй тоже перебрались в Ленинград. На этом переписка наша закончилась.

Пульмонологическое отделение (продолжение)

Продолжаю описывать свои наблюдения конца 70-х. Больных с нагноительными заболеваниями респираторной системы в отделении, конечно, было меньше, чем остальных категорий, но по тяжести состояния они требовали максимум внимания и индивидуального подхода. Работали мы «рука об руку» с отделением лёгочной хирургии, которое располагалось этажом выше. Там царил Ивохин Всеволод Евгеньевич, торакальный хирург, что называется «от бога» и замечательный бронхолог. Больные с острыми абсцессами и абсцедирующими пневмониями поступали в наше пульмонологическое отделение (терапевтическое), а с хроническими абсцессами, бронхоэктатической болезнью (уже для операции) и с эмпиемой плевры в – ЛХО (лёгочно-хирургическое). Поясню сразу, что согласно «Руководству по пульмонологии» Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, эмпиема плевры и гнойный плеврит – синонимы. А плеврит, в свою очередь, считается гнойным, даже если внешне выпот лишь слегка мутноват, но в цитограмме преобладают нейтрофилы. Это очень важное положение, потому что больные с гнойными плевритами нуждаются в дренировании и промывании полости плевры в условиях хирургического отделения, тогда как пациенты со всеми остальными плевритами госпитализируются в общетерапевтическое или пульмонологическое отделения.

Больные с острыми лёгочными абсцессами получали массивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию и, если абсцесс располагался центрально, им назначались санационные бронхоскопии, которые проводил штатный бронхолог. При периферическом расположении полости и недостаточном её опорожнении (дренировании) через бронхи практиковались пункции абсцесса с последующим дренированием по Бюлау. Эта манипуляция проводилась хирургом. Такие пациенты после дренирования, как правило, оставались в нашем отделении, промывание полости абсцесса и введение антисептиков осуществлял лечащий врач, при необходимости приглашая хирурга.

Иногда мы использовали внутрилёгочное введение антибиотиков, если очаг поражения прилегал тесно к грудной стенке. Но сами это делали очень редко, всё же хирурги были рядом и не отказывали. Позже, работая в ЦРБ и встречаясь с такими больными, я уже никогда не решалась пунктировать абсцесс самостоятельно, но тогда мы были молоды, решительны, а главное у нас был замечательный рентгенолог Светлана Александровна Андриенко. Осматривая больного за экраном, она намечала оптимальную точку для пункции, чтоб не промахнуться. А уменьшившуюся в ходе предварительного дренирования плевральную полость мы часто пунктировали прямо в рентген-кабинете. Особенно удачно всё руками получалось у А. И. Гусевой. Её тоже можно было назвать «пульмонологом от бога». После ухода Е. Ф. Соловьевой на кафедру Антонина Ивановна была наилучшим кандидатом на заведование отделением, но человек прямой и бескомпромиссный, она не очень была угодна больничному начальству. В результате заведовать отделением стала грамотный, но и более лояльный доктор, окончивший клиническую ординатуру. Антонина Ивановна вообще ушла из отделения, переквалифицировавшись на рентгенолога, о чем мы все очень горевали.

Из категории «гнойных» больных мне тоже хорошо запомнились некоторые случаи. Расскажу об одном из них с хорошим исходом и о двух, закончившихся летально. Первый был моим пациентом. Молодой человек, лет 28, поступил из района по поводу затянувшейся пневмонии в 6 сегменте правого лёгкого. Он высоко температурил около 2-х недель, жаловался на умеренную боль в межлопаточной области, но мокроту не откашливал совсем. Рентгенологически определялся шарообразный инфильтрат в правом лёгком, при этом на боковом снимке отчётливо было видно его «примыкание» к париетальной (пристеночной) плевре. В течение недели он получал антибиотики внутривенно, со сменой препаратов через 3 дня, но эффекта не было. Температура держалась на 38,5–39 °С, хотя общее состояние страдало мало. На контрольной рентгенограмме определявшаяся тень смотрелась однородной. Я решилась ввести гентамицин (тогда еще высокоактивный антибиотик) внутрилёгочно в точку, намеченную при рентгеноскопии. Попала сразу и получила гной, значит, это уже был формирующийся абсцесс, далеко расположенный от крупных бронхов и потому не дренирующийся. Пункцию и введение антибиотика больной перенёс хорошо, на следующий день температура нормализовалась, и состояние стало улучшаться. Дальнейшие пункции не потребовались, но санационная бронхоскопия была проведена, и он сам стал откашливать мокроту. К выписке инфильтрат в лёгких полностью разрешился.

В связи с нагноительными заболеваниями лёгких упомяну один метод лечения, использовавшийся тогда пульмонологами, и очень любимый больными. Это эндотрахеальные вливания или «заливки». Методика заключалась во введении некоторых препаратов (физиологический раствор, хлорофиллипт, сода, бронхолитики, аминокапроновая кислота и др.) гортанным шприцом непосредственно в трахею. Вход в гортань определялся с помощью гортанного зеркала и круглого зеркала на лбу врача, как у отоларинголога, и, после лёгкой анестезии лидокаином для подавления кашлевого рефлекса, мелкими порциями вводились подогретые на спиртовке препараты. Метод был особенно эффективен при локализации процесса в нижних долях и при гнойном бронхите. Конечно, не исключается и элемент психотерапии, т. к. больной считал, что лекарство попадает прямо по назначению, и, следовательно, обязательно поможет. Со временем шприцы разбились, а сам метод потерял свою актуальность в связи с более широким использованием бронхоскопии. Современные доктора о нём и не вспомнят, ещё и потому, что нужен был определённый навык и, разумеется, время: каждая процедура занимала около 20 минут.

Первый из 2-х упомянутых мной случаев, закончившихся смертью, – это одно из самых болезненных моих воспоминаний. Во-первых, я была лечащим врачом, и всё происходило на моих глазах, при моем непосредственном участии, а во-вторых, это был отец моего очень хорошего знакомого, скажем, Р. Он позвонил мне однажды с просьбой забрать на лечение в наше специализированное пульмонологическое отделение своего отца, который уже 2 недели лечился в ведомственной больнице ДВЖД. Это был высокий, хорошо сложенный, моложавый мужчина, 60-ти с небольшим лет. Он не выглядел измождённым, но чувствовалось, что устал от постоянной лихорадки (до 38,5 °С). Он не кашлял и не откашливал мокроту. На рентгенограмме определялось однородное затемнение всей верхней доли правого лёгкого. Доля была нормальных размеров, и это очень важно, поскольку иначе речь бы сразу шла об ателектазе. Проанализировав предшествующее лечение, я назначила два антибиотика из групп, не использовавшихся раньше. 3,5 дней – никакого эффекта. Ещё раз сменила антибиотики – температура остаётся повышенной, мокроты, по-прежнему нет. Дважды ввела антибиотик внутрилёгочно – без эффекта. На контрольной рентгенограмме интенсивность затемнения прежняя, но появилось небольшое округлое смещение вниз междолевой плевры, как бы «провисание». Посоветовавшись с коллегами, назначила эндобронхоскопию: почему нет оттока мокроты? Оказалось, что правый верхнедолевой бронх полностью обтурирован опухолью, правда, ткань для гистологического исследования по технической причине взять не удалось. Консультацию хирурга – пульмонолога назначили на понедельник, а утром в субботу после ночного дежурства я зашла посмотреть больного и застала его в ужасном состоянии. Буквально за несколько минут до моего появления у него возникла резкая боль в правом боку и, чуть позже, нарастающая одышка. На момент осмотра больной был бледен, пульс слабый, частый, с перебоями, тахикардия 100–110 в минуту. АД 90 и 60 мм рт ст. Дыхание над правым лёгким не выслушивалось совсем. Стало ясно, что произошел прорыв гнойника, сформировавшегося в верхней доле правого легкого, в плевральную полость, а учитывая тяжесть состояния – может быть, и в средостение. Назначив обезболивающие и противошоковую терапию, я побежала за дежурным хирургом. Он взял толстую иглу, всё необходимое для дренирования, и мы решили пунктировать прямо в палате с учётом нестабильной гемодинамики и отсутствия других пациентов (у больного была отдельная палата). При проколе в стандартной точке по трубке самотёком пошел густой грязного цвета гной с отчётливым гнилостным запахом. Больной вёл себя очень мужественно, не стонал, но бледность, холодный пот и частое дыхание говорили о том, как ему плохо.

Из плевральной полости было удалено около 2,5 литров гноя, но лучше больному не стало. На ЭКГ – снижение вольтажа и частая экстрасистолия, ЧСС – 120 ударов в минуту, АД на допамине и преднизолоне 80–90/60 мм рт. ст. При попытке лечь горизонтально усиливались боль и одышка. Кожа лица оставалась бледной, появился периферический цианоз. Это уже были признаки инфекционно-токсического шока II стадии. Ясно, что надежды на благополучный исход практически не было. Тут же в палате реаниматологи катетеризировали подключичную вену, наладили оксигенотерапию с помощью переносного баллона, но – безуспешно. Буквально в течение часа всё было кончено. А я оставалась в слезах ждать его сына и объяснять, как получилось, что ещё вчера состояние было относительно стабильным, а сегодня – катастрофа. Р. меня понял, претензий у него не было: видел, каким вниманием был окружен его отец, но легче мне от этого не стало. Конечно, бронхоскопию следовало сделать ещё при поступлении больного, а не через неделю, когда уже сформировался гнойник, но возможность проведения большой торакальной операции с удалением всей верхней доли на фоне абсцедирующей пневмонии была всё равно более чем проблематичной. А после того, как произошел прорыв гнойника с массивным выделением гноя и вероятным проникновением в средостение, шансов уже не было. От секции сын больного отказался, поэтому уточнить в деталях всю картину, к сожалению, не удалось. И я так и не могла отрешиться от чувства собственной вины.

Второй случай лично меня не затрагивал, но это был молодой, 28 лет, пациент. Его смотрели и все врачи, и сотрудники кафедры, но события развивались трагически. Поступил этот парень с клиникой обыкновенной пневмонии в верхней доле правого лёгкого. Вначале получал стандартную терапию, но через 5 дней при контрольном рентгенологическом исследовании стало видно, что количество очагов увеличилось, процесс распространился на второе лёгкое, и появились мелкие полости деструкции. В мокроте был выявлен стафилококк, не чувствительный к применявшимся антибиотикам. Уже тогда наметилось некоторое увеличение тени сердца. Продолжалась массивная терапия со сменой антибиотиков, состояние расценивалось как «стафилококковая деструкция лёгких». Температура почти нормализовалась, мокрота была скудной, но день ото дня состояние больного прогрессивно ухудшалось: появилась и нарастала одышка. Тоны сердца стали глухими, на ЭКГ – низкий вольтаж. Обращали внимание отёчность и цианоз лица, отёки появились и на ногах. Тень сердца на рентгенограмме приняла типичную для экссудативного перикардита трапециевидную форму. Таким образом, ситуация стала критической, т. к. гнойный перикардит (а судя по процессу в легких, он был таковым) считался неизлечимым заболеванием.

Пригласили хирургов, и доцент Сотниченко Б. А. сделал несколько пункций перикарда. К сожалению, удалось эвакуировать лишь небольшое количество гнойно-геморрагической жидкости, ввести антибиотики и гормоны, но это не могло кардинально улучшить состояние, а было уже «терапией отчаяния». В течение 2-х суток продолжались активные, но безуспешные попытки спасти больного, но, увы, он погиб при нарастающей сердечной и дыхательной недостаточности. На секции – двусторонняя деструктивная пневмония, гнойно-геморрагический перикардит. Понятно, что мы все были потрясены стремительностью развития осложнения у молодого сохранного больного, как будто не имевшего предпосылок для такого драматического исхода. Второй подобный случай (гнойный перикардит как осложнение пневмонии) встретился мне уже через годы, правда, совсем в другой ситуации. Об этом позже, но я всегда помнила о возможности осложнения пневмонии перикардитом, целенаправленно искала его возможные ранние признаки и знала, что из антибиотиков в такой ситуации можно полагаться только на ванкомицин и оксациллин.