Елена Викторовна Авдеева
Записки терапевта
Ординатура
Обучение в ординатуре заключалось в самостоятельном ведении больных в разных отделениях клиники, подготовке и «сдаче» профессору зачётов по всем разделам внутренних болезней. Ординаторы также обеспечивали лекции: демонстрационный материал, представление больных и контроль за ведением ведомостей присутствия. Одновременно со мной в клиническую ординатуру были зачислены еще три доктора, и поскольку я здесь кратко отдаю дань своим учителям, не могу не сказать о Людмиле Ивановне Гамановой. Она была старше меня всего на 2 года, но эти два года уже проходила через жернова клиники внутренних болезней под руководством доцента Сухановой Галины Ивановны. Конечно, она успела поработать и с Федотовой Е. А., и с заведующей терапевтическим отделением Зубаревой А. А., а следовательно, прониклась до кончиков пальцев методами работы «старой школы». Как практический врач, Люда всегда была для меня образцом по всем статьям: и грамотности, и решительности, и милосердия к пациентам. А как замечательно кратко и по существу она писала истории болезни своим чётким уверенным почерком! Проработав в клинике всего два года, Людмила Ивановна овладела всеми положенными для терапевта краевого уровня манипуляциями (стернальная пункция, плевральная пункция, эндотрахеальные вливания, и др.) и делала их блестяще. Пункция плевры – это всегда было священнодействие. Всё было именно так, как положено: шапочка, обязательная маска, обработка рук и перчатки, в то время ещё такие неудобные, редко по размеру. Она всегда пользовалась переходником при удалении экссудата, что легко при большом количестве выпота и постоянно угрожает смещением иглы (для меня, по крайней мере), когда жидкость приходится «откачивать» с усилием. Конечно, я училась у старшей подруги и старалась ей подражать.
Предполагалось, что после окончания ординатуры я сразу поступлю в очную аспирантуру и продолжу начатую работу, непосредственно приступив к набору больных. А пока, за два года ординатуры мне надо было помимо учебного процесса и ведения больных хорошенько освоить и апробировать свои методики и подготовиться к проведению их на базе клиники.
С этой последней задачей я, в конце концов, справилась, конечно, с неоценимой помощью В. А. Рассказова, который стал моим вторым научным руководителем, и его сотрудников. Начала потихоньку обследовать больных в пульмонологическом отделении. Первое время заканчивать реакцию мне приходилось всё же в ТИБОХе, привозя в мешочках со льдом пробирки с пробами, но постепенно в БМСЧР появились и центрифуга с охлаждением, и необходимый для окончательного этапа – определения показателей – спектрофотометр.
Казалось бы, всё хорошо, после окончания ординатуры я сразу поступаю в аспирантуру, дальше – уже работа по проложенной с такими трудностями колее.
Но судьба распорядилась иначе. По разнарядке министерства на кафедру «спустили» только одно место в аспирантуру, и то заочную, а это значило, что надо одновременно проводить исследования и работать врачом. Идеальный вариант – работать врачом в той же больнице, где производился «набор больных» (специфический термин). Но в БМСЧР на тот момент мне могли предложить только место врача-диетолога, которое бы давало достаточно времени для занятий наукой, и в принципе вполне годилось для поставленной цели, но меня совсем не привлекало. Обсуждался и ещё один вариант – остаться на кафедре в должности старшего лаборанта и продолжать лабораторные и клинические исследования по теме. Но этой идее на общем собрании кафедры сотрудники воспротивились, т. к. опытный старший лаборант – биохимик остался работать на базе Краевой больницы, а ассистентам кафедры, пришедшим на базу БМСЧР, требовался грамотный помощник для выполнения исследований по их собственным запланированным темам.
В результате я оформила документы в заочную аспирантуру, естественно, при той же кафедре госпитальной терапии (вступительные экзамены сдала ещё весной) и пошла за направлением на работу в горздравотдел. Заведующий подозрительно на меня посмотрел: мол, красный диплом, ординатура, и никто за меня не просил, что было явно не в духе времени. Перебрав несколько предложений, я остановилась на месте врача терапевта в городском родильном доме № 3 на Чуркине, куда госпитализировались беременные женщины, как с акушерской патологией, так и с заболеваниями внутренних органов.
Обследование тематических больных пришлось прервать, т. к. они находились в другом конце города, и погрузиться в лечебно-диагностическую работу. Вероятно, в тот момент я действовала под влиянием импульса, а не трезвого расчёта, но получается, что предпочла работу врача занятиям наукой. Интересно, что через много лет ситуация повторилась, и я опять в ущерб карьере выбрала больных. Значит, судьба. Но об этом потом.
Роддом
Я проработала в роддоме, консультируя беременных и рожениц, 10 месяцев. Работа была очень ответственная, т. к. решения приходилось принимать самостоятельно. Кроме меня, в роддоме был только ещё один доктор терапевт – Лина Владимировна К., с большим опытом работы в этой области, и в некоторых случаях я могла обратиться к ней за помощью. Но наши рабочие часы не всегда совпадали, и «сферы влияния» тоже были разделены: она «отвечала за больных» в стационаре, я же вела приём в женской консультации, находившейся в том же здании.
В моём распоряжении был просторный кабинет и два аппарата для функциональной диагностики: электрокардиограф и фонокардиограф. В институте нам, конечно, преподавали основы ЭКГ, но к расшифровке конкретных ЭКГ-плёнок я не чувствовала себя готовой. На помощь пришли руководства по клинической электрокардиографии Маколкина В. И., Тумановского М. И. и, конечно, Дехтяря Г. Я., книга которого была настольной у всех «функционалистов» (врачей кабинетов функциональной диагностики).
Я тщательнейшим образом их проштудировала и, описывая ежедневно 8–10 электрокардиограмм непосредственно при приёме больных и сопоставляя их с анамнезом и клинической картиной, разобралась в закономерностях изменений зубцов и сердечного ритма, и приобрела определённую уверенность. Очень помогла мне вышедшая чуть позже «Клиническая электрокардиография (нарушения ритма и проводимости)» Исакова И. И. с соавторами. Эта привычка оценивать ЭКГ самостоятельно, составив представление о больном и не полагаясь на готовое описание, сохранилась на всю жизнь и очень помогла в дальнейшем. В одном из вышеперечисленных руководств, уже не помню где, мне попалась на глаза фраза о том, что по одной и той же электрокардиограмме 25 врачей могут выдать различные заключения, сообразовываясь каждый со своим опытом и теоретическими знаниями. Поэтому и сейчас кардиолог всегда смотрит представленную больным плёнку и хорошо, если есть записи в динамике.
Когда я начинала работать, эхокардиография еще не появилась, и фонокардиография была очень распространённым методом исследования сердца. Её я осваивала с помощью прекрасно написанного руководства по клинической фонокардиографии Фитилевой Л. М.
Сейчас мы крайне редко встречаем больных с острой ревматической атакой, мало пациентов и с ревматическими пороками сердца. У взрослых это либо случайная находка при обследовании, либо уже необратимая декомпенсация своевременно не прооперированного митрального порока сердца у весьма пожилых пациентов. В 70-е же годы ревматизм и ревматические пороки были серьёзной проблемой, особенно, при беременности, когда велика вероятность рецидива процесса. Строго выполнялись предписанные инструкции профилактики ревматизма бициллином и аспирином трёхкратно за период беременности. И это притом, что в настоящее время назначение аспирина (ацетилсалициловой кислоты) беременным считается противопоказанным из-за большой вероятности его патогенного воздействия на плод.
Оценивая критически этот период своей работы, я понимаю, как много тогда было случаев гипердиагностики пороков сердца, особенно митральной недостаточности, и, как следствие, совершенно неоправданного назначения противо-рецидивной терапии. Дело в том, что у беременных очень часто появляется систолический шум на верхушке или на основании сердца, иногда довольно интенсивный, и терапевт, видя такую пациентку в первый раз, не может клинически исключить порок сердца – недостаточность митрального клапана, или значительно реже – стеноз аортального клапана. Электрокардиограмма в таких случаях не информативна, так как при увеличении матки сердце принимает полу- или горизонтальное положение в грудной клетке с появлением, соответственно, амплитудных признаков гипертрофии левого желудочка сердца. Из-за опасности облучения плода флюорография сердца с контрастированным пищеводом беременным не проводится. Приходилось полагаться на результаты аускультации и фонокардиографии. Последняя позволяет оценить амплитуду шумовых колебаний, связь шума с тонами сердца, выявить «тон открытия митрального клапана», характерного признака митрального стеноза, и отличить его от III тона сердца миокардиального происхождения. Впрочем, последний если и исключает митральный стеноз, то может встречаться при истинной (клапанной) митральной недостаточности. Между тем известно, что во II триместре беременности систолический шум на верхушке сердца, обусловленный ускоренным кровотоком и увеличением объема циркулирующей крови, появляется у большинства беременных. Он бывает довольно интенсивным, сочетается с акцентом, а иногда и расщеплением II тона на лёгочной артерии, что очень напоминает органическую митральную недостаточность. Кроме того, в III триместре уменьшается и амплитуда I тона, а это кардинальный признак клапанной недостаточности.
Конечно, диагноз ревматической митральной недостаточности устанавливался только после консультации кардиолога и оценки всех имевшихся в распоряжении методов исследования, но все сомнения принято было толковать «в пользу больного» и назначать противо рецидивную терапию по полной программе. Значительно позже, после появления эхокардиографии, позволявшей видеть состояние клапанов, площадь митрального отверстия, а также наличие и степень регургитации, мне приходилось встречать многих больных, у которых диагноз митрального порока сердца, выставленный в 60–70-е годы, был снят.
Но среди моих пациенток были и больные с достоверно подтверждёнными пороками сердца. В этом случае решался вопрос о возможности вынашивания беременности, если женщина обращалась своевременно, т. е. до 12 недель беременности. При большем сроке эта проблема принимала, действительно, драматический характер: судьбу плода определяла комиссия с участием нескольких специалистов: кардиолога, терапевта, акушер-гинеколога. Если больная отказывалась от прерывания беременности, сохранение которой было противопоказано, её госпитализировали и наблюдали вплоть до родов, иногда вызываемых искусственно на сроке 7–8 месяцев. Тактика ведения родов определялась индивидуально, но практически всегда исключался «потужной период», грозивший внезапным развитием отёка легких.
Мне очень хорошо запомнилась история с больной Д., 18 лет, которая сознательно избегала врачей и обратилась в женскую консультацию впервые в 24 недели беременности. У неё был врождённый порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки, к сожалению, уже на стадии значительной лёгочной гипертензии. Были выражены цианоз, застойные хрипы в лёгких, одышка при незначительной нагрузке и отчётливая пастозность голеней. От прерывания беременности больная отказывалась категорически: она только что вышла замуж и очень хотела ребенка. Уговаривать её было бесполезно, оставалось положиться на судьбу, резервы её молодого организма, ну и медицину. Больную госпитализировали, по возможности улучшили состояние сердечно-сосудистой системы с помощью сердечных гликозидов, мочегонных (очень осторожно!) и так называемых кардиопротекторов, в те годы широко применявшихся (кокарбоксилаза, рибоксин, панангин). Затем успешно прооперировали путем кесарева сечения. Родилась здоровая девочка, молодая мама перенесла операцию относительно благополучно и, по крайней мере, года 3 состояние её явно не ухудшалось. Я уже работала в БМСЧР, когда увидела её в кардиологическом отделении, куда она поступила на «профилактическое лечение». К сожалению, радикальная операция на сердце была невозможна из-за высокой лёгочной гипертензии, и дальнейшая судьба этой молодой женщины мне неизвестна. А ведь этот порок сердца успешно оперировали уже тогда в кардиохирургических клиниках Благовещенска и Новосибирска, но диагноз своевременно поставлен, увы, не был.
В связи с этим случаем, я хочу коротко остановиться на одной очень актуальной для 70-х годов теме. После публикации монографии Б. Е. Вотчала «Сердечные гликозиды», не знаю, как в фармакологии, но в терапии этот раздел преподавался в соответствии с понятиями о темпах дигитализации, насыщающей, поддерживающей и летальной дозах, коэффициенте кумуляции, условиях, способствующих развитию дигиталисной интоксикации. Словом, чтобы «следовать букве», нужно было проводить математические расчёты у постели больного, что я и делала в случае с той молодой женщиной в роддоме, которой в связи с сердечной декомпенсацией требовалось введение строфантина. Это был мой первый и последний случай «математического подхода к лечению». Посоветоваться, кроме как с книжкой, было не с кем.
Когда через несколько месяцев я пришла в терапевтическое отделение, то увидела, что никто из врачей расчётами доз на практике не занимается. Назначается, как правило, «медленная» дигитализация, когда насыщающая доза достигается через неделю приема препарата в обычной терапевтической дозе, и только в отдельных случаях проводится коррекция. Обычно больной принимал 1–1,5 таблетки дигоксина, иногда на несколько дней дозу увеличивали до 2 таблеток. Но случаи дигиталисной интоксикации на фоне гипокалиемии, спровоцированной диуретиками, мне приходилось наблюдать. Диагностика редко вызывала затруднения: кроме тошноты и рвоты, обязательным проявлением были «корытообразное» смещение сегмента ST на ЭКГ и желудочковые аритмии. А еще через некоторое время уменьшилось содержание препарата в готовых ампулах: и строфантин, и дигоксин стали выпускаться в концентрации в 2 раза меньшей (0,025 % вместо 0,05 %). Многие врачи как бы по инерции продолжали назначать по 1 мл на иньекцию, а не по 2 – с учётом более низкой концентрации. Более решительные и уверенные доктора соблюдали прежнюю дозировку, но вероятность возникновения дигиталисной интоксикации при парентеральном введении гликозидов резко уменьшилась. Там, где прямых показаний для урежения ЧСС не было, с целью улучшения энергетической функции миокарда предпочитался «мягкий и безобидный коргликон», насыщающая доза которого была гораздо выше, чем строфантина.
Ну а сейчас сердечные гликозиды вообще находятся далеко не на первом плане в лечении хронической сердечной недостаточности. Основное показание к их назначению – не повышение сердечного выброса и урежение ЧСС, а стимуляция продукции предсердного натрий-уретического гормона. Достичь же целевого уровня ЧСС можно с помощью бета-адреноблокаторов или, если они противопоказаны, селективного ингибитора If каналов синусового узла ивабрадина (кораксана).
Функциональная диагностика
В начале августа 1975 года меня вызвала заместитель директора по научной части мединститута профессор Мотавкина Н. С. и сурово потребовала ответить, как я собираюсь продолжать обучение в заочной аспирантуре. Мои путаные объяснения были выслушаны, наверное, последовали какие-то указания, потому что через неделю я уже была принята на работу в БМСЧР в качестве врача функциональной диагностики.
Вот здесь-то мне пригодились мои самостоятельные занятия электрокардиографией. Я села описывать пленки всех других отделений, кроме кардиологического. Записи мои, естественно, вначале проверяла заведующая кабинетом, но уже через пару недель я работала совершенно самостоятельно, расшифровывая электрокардиограммы все подряд. Благо под рукой были и руководства по электрокардиографии, и атлас нарушения ритма и проводимости. А в действительно сложных или спорных ситуациях на помощь приходила ассистент кафедры и классный специалист по функциональной диагностике Тамара Степановна Барсукова.
Одновременно я продолжала учиться фонокардиографии, ведь в кардиологическом отделении всегда находились больные с пороками сердца, а весной и осенью «пачками» поступали призывники, направленные военкоматом для уточнения характера или наличия сердечной патологии. Я наконец-то научилась «слушать сердце», сравнивая данные аускультации в условиях тихой и затемнённой комнаты, что помогало сконцентрироваться, с записанной тут же фонокардиограммой и с данными истории болезни, в частности, с результатами рентгенологического исследования сердца. Теперь я могла более-менее уверенно отличить функциональные шумы сердца (физиологические) от органических уже при осмотре больного и аускультации. Неожиданным открытием для меня стало, что высокочастотный протодиастолический шум, патогномоничный симптом недостаточности аортальных клапанов, лучше улавливается «ухом», чем фиксируется на фонокардиограмме, где амплитуда его колебаний низка, и может быть принята за артефакт.
В течение года я освоила все поставленные в отделении методы исследования, т. е. помимо электро- и фонокардиографии, реографию, скорость распространения пульсовой волны и спирографию. Особенно важным было умение разобраться в спирографии со всеми ее нюансами и оценкой достоверности, что помогло не только в практической работе, но и позже при преподавании и консультировании больных.
С нагрузкой врача кабинета функциональной диагностики я справлялась быстро, и у меня появилась возможность заняться обследованием своих тематических «лёгочных» больных по уже разработанным методикам. Во время забора крови у пациентов я стояла рядом с медсестрой, держа пробирку, стараясь приурочить свои анализы к уже назначенным врачом стандартным исследованиям, чтобы «не колоть» больного лишний раз. Если вены были хорошие, я брала кровь сама, но, к сожалению, отсутствие практического навыка и, что уж говорить, не очень ловкие руки оставались моим больным местом. Работать головой мне всегда было проще, чем руками. Потом я бежала с этими пробирками к центрифуге и, получив сыворотку, относила её в лабораторию для исследования активности всех 4-х лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы, катепсинов, ДНК-азы и РНК-азы). Сначала мне помогала («доводила» пробы крови до этапа спектрофотометрии за отдельную плату) старший лаборант кафедры инфекционных болезней. Позже мы стали сотрудничать с врачом-лаборантом из основной лаборатории больницы, замечательным творческим человеком и моим соавтором в некоторых публикациях Ниной Николаевной Рябовой.
Чтобы быть поближе к больным, я стала вести небольшую палату в пульмонологическом отделении «на общественных началах». Это продолжалось около года, потом у начальства возникли вопросы, что делает врач функциональной диагностики в пульмонологическом отделении, и я с удовольствием полностью перешла в это отделение на ставку врача-пульмонолога. Правда, этот переход почему-то забыли отметить в моей трудовой книжке, что я обнаружила уже после увольнения. К счастью, отсутствие документального подтверждения моей работы пульмонологом не сыграло в дальнейшем никакой роли. Потом я уже сама преподавала пульмонологию, не имея необходимого теперь сертификата «по специальности». Вообще, за всю жизнь мне ни разу не пришлось учиться на каких-то серьёзных специализированных курсах по терапии. Институт заботился только о своевременном прохождении ФПК (факультета повышения квалификации), где основным предметом была педагогика, хотя отдельные лекции по терапии, как и разборы больных на кафедре, к которой ты был прикомандирован, проводились. Хочешь знать больше – посещай заседания научных обществ, клинические разборы больных (и в Москве, и здесь во Владивостоке), читай литературу.
Пульмонологическое отделение (бронхиальная астма)
Врачом пульмонологического отделения я проработала 2 года, и эта небольшая часть моей жизни вспоминается мне как самая интересная и продуктивная. В те годы у нас сложился замечательный коллектив единомышленников: заведующая отделением Елена Федоровна Соловьева, второй врач – ординатор Антонина Ивановна Гусева и бронхолог Ольга Викторовна Бондаренко. Мы были все примерно одного возраста, работали «в команде», делясь в ординаторской своими размышлениями о больных и учась друг у друга. Для нас было не вопросом задержаться в отделении, если нужно. Впрочем, мы и так никогда не уходили вовремя: работы хватало, больные были тяжёлые, со всего края, т. к. отделение тогда имело статус Краевого Пульмонологического Центра.
Отделение состояло из 60 коек, на которых лечились больные, в первую очередь с бронхиальной астмой различной степени тяжести, осложнёнными пневмониями и абсцессами легких; достаточно много было больных с обструктивными бронхитами (по современной терминологии ХОБЛ); значительно реже встречались пациенты с диссеминированными процессами и другой более редкой патологией. Ну и, поскольку это всё же была «рыбацкая больница», благосостояние которой зависело во многом от организаций, связанных с рыболовством, здесь же лечились и «рыбаки» с обычными пневмониями и бронхитами, которые нуждались в госпитализации, иногда больше по социальным показаниям (жили на судах либо в общежитиях).
Вокруг бронхиальной астмы (БА) в 70-е годы, особенно, во второй их половине, развёртывались поистине драматические события. Если раньше студентам преподносили эту болезнь как «страдание, при котором пациенты долго мучаются, но не умирают», то теперь ситуация изменилась. Прежде всего, на смену теофедрину, эуфиллину и астматолу, основным препаратам для купирования приступа астмы, пришли бета-адреностимуляторы (или симпатомиметики), в форме «карманных» ингаляторов – такие, как астмопент и его аналоги. Они были удобны в употреблении и позволяли быстро достичь эффекта. Но одновременно всё чаще стали регистрироваться астматические статусы, в том числе, с летальным исходом. Оказалось, что между этими двумя событиями существует причинно-следственная связь. В Ленинградском институте пульмонологии под руководством профессора Федосеева Г. Б. был расшифрован конкретный механизм спазма бронхов и мелких сосудов. В общих чертах на уровне знаний того времени это выглядело так. Состояние гладких мышц регулируется внутриклеточным соотношением мононуклеотидов – циклического аденозинмононуклеотида (цАМФ) и циклического гуанозинмононуклеотида (цГМФ). Повышение содержания цАМФ вызывало стимуляцию бета-адренергических рецепторов и расслабление гладкой мускулатуры бронхов и мелких сосудов, в то время, как повышение цГМФ, активировало альфа-адренорецепторы и, напротив приводило к бронхоспазму, и, соответственно, к приступу удушья.
Так вот, бета-адреностимуляторы первого поколения обладали значительным влиянием и на альфа-рецепторы, которое проявлялось только при уменьшении количества их антагонистов, бета-рецепторов, или их угнетении. При частом употреблении ингаляторов (свыше 5 раз в сутки, а больные, чувствуя снижение эффекта, использовали порой весь баллончик за 1–2 дня) возникало резкое угнетение, вплоть до блокады, бета-рецепторов, и развивался так называемый «синдром рикошета». При этом каждое последующее употребление ингалятора стимулировало альфа-рецепторы, развивавшийся при этом спазм бронхов при одновременном нарушении секреции мокроты (выделялась только её вязкая часть) переходил в их обструкцию – «синдром запирания». Отсюда – острая дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, гипоксия мозга, а за счёт гиперстимуляции альфа-рецепторов сосудистой системы – тахикардия и аритмия. Вот это и был астматический статус, требовавший экстренных и специфических мероприятий на каждой из трёх его стадий. Последняя стадия – кома с отсутствием сознания и плохим прогнозом. Как правило, астматический статус развивался на протяжении нескольких часов и даже суток, но в отдельных случаях тотальный бронхоспазм возникал очень быстро, т. е. выделялся и вариант самой страшной «молниеносной комы».
Два таких случая, произошедших с относительно небольшим интервалом во времени (печально знакомый медикам «закон парных случаев») до сих пор стоят у меня перед глазами. Я не была лечащим врачом этих больных, но как уже писала, врачи пульмонологического отделения работали «в команде», и в ординаторской разговор шёл, преимущественно, о наших больных. Прошло уже около 40 лет, я не помню фамилий этих больных, но их лица и обстоятельства гибели навсегда врезались в память. Оба были молодыми (в возрасте 30–40 лет) образованными и симпатичными мужчинами.
Первый из них, скажем, больной В., страдал атопической астмой средней степени тяжести, глюкокортикоиды ему не назначались. Аллергия была поливалентной, но самым явным известным нам аллергеном, который спровоцировал первый приступ, были дафнии, рачки, содержащиеся в корме для комнатных рыбок. При первой госпитализации бронхоспастический синдром был быстро купирован без применения стероидов, благодаря лишь эффекту элиминации (удаления аллергена) и антигистаминным препаратам. После выписки больной был обследован аллергологом, и у него был выявлен ещё ряд положительных тестов с пыльцовыми и бытовыми аллергенами. Когда у него развилось второе обострение, неизвестно чем спровоцированное (но не инфекцией), решено было положить его в отдельную палату этажом выше, в кардиологическое отделение, где антибиотики применялись достаточно редко, и была надежда и в этот раз обойтись без назначения «гормонов». Поясню, что в то время не было ни одноразовых шприцев, ни централизованной автоклавной, и шприцы для иньекций стерилизовала в конце смены каждая медсестра непосредственно в процедурной. При этом запах пенициллина ощущался в коридоре весьма и весьма. Пенициллин – аллерген номер один среди антибиотиков, и зная это, у себя в отделении мы старались его не назначать, поскольку преобладающим контингентом больных были «астматики». Они при вдыхании резких запахов, даже если и не было зафиксировано аллергии к пенициллину, начинали кашлять и задыхаться. И вот через пару дней наш больной пошёл на поправку, приступы удушья у него прекратились, но по несчастному совпадению как раз в эти дни в кардиологическое отделение поступил больной с активной фазой ревматизма, которому, согласно принятым тогда рекомендациям, дежурным врачом был назначен пенициллин. Больной В. рано утром вышел в туалет и, проходя мимо процедурной, где кипятились шприцы, задохнувшись, упал и потерял сознание. Спасти его не удалось.
Надо сказать, что первое назначение кортикостероидов всегда было драматическим моментом и для врача, и для пациента. Для врача – потому что никогда нельзя было заранее сказать, как длительно придётся его принимать, не разовьется ли стероидозависимость. Приходилось учитывать и наиболее часто возникающие побочные эффекты: стимуляция секреции желудка с последующим повышенным аппетитом и прибавкой в весе, угроза возникновения «стероидных язв», задержка жидкости, повышение АД, при длительном приеме – остеопороз. Реже – нарушение сна. В соответствии с биологическим ритмом выделения кортикостероидов надпочечниками, преднизолон в таблетках назначался только в первой половине дня, иногда вся доза утром после завтрака. Что касается больного,– он уже был, как правило, наслышан о «посаженных на гормоны пациентах», боялся, что придётся принимать их всю жизнь, женщины ещё и просто не хотели возможной прибавки в весе. В стационаре не было каких-то строгих схем назначения гормонов. Иногда можно было обойтись внутривенным введением преднизолона или гидрокортизона на фоне капельной инфузии физиологического раствора по 2 раза в день от 3 до 8–10 дней. Более тяжёлое состояние требовало приема внутрь (3–5 таблеток) в течение 7–10 дней с немедленной отменой. При тяжёлом обострении и указаниях на приём гормонов в прошлом, обычно назначали 4–6 таблеток в сутки до отчётливого улучшения с последующей постепенной отменой. Для каждого больного схема была индивидуальной в соответствии с его состоянием и личным опытом лечащего врача.
Второй наш больной Ж. 34 лет, болел бронхиальной астмой уже лет 5, у него был инфекционно-зависимый вариант течения, при обострении требовавший курсового назначения повышенной дозы преднизолона или полькортолона. К лечению он относился адекватно, принимал минимальную дозу преднизолона в качестве поддерживающей: 10 мг – количество, примерно равное ежедневному выбросу нормально функционирующих надпочечников. Его наблюдала и многократно лечила наш старший ординатор Гурина Е. И. и, когда в очередной раз Ж., почувствовав себя хуже, пришёл в отделение вроде как посоветоваться, она решила его госпитализировать, решив, что причина обострения – затянувшаяся респираторная инфекция, и может понадобиться более интенсивное лечение. Состояние нельзя было назвать тяжёлым, но бронхиальная обструкция была чёткой, и потребность в симпатомиметиках не удовлетворялась их использованием 3 раза в сутки. Были назначены эуфиллин капельно на физиологическом растворе, антигистаминные препараты, но дозу преднизолона решено было пока не увеличивать. Трагедия разыгралась на второй или третий день пребывания в отделении, когда он уже почувствовал себя лучше. Сидя после завтрака в коридоре, без видимой причины он вдруг раскашлялся, тут же развился приступ удушья, и больной внезапно потерял сознание. Было утро, все врачи на местах, сразу же начали искусственное дыхание и массаж сердца. Прибежали реаниматологи и забрали его в своё отделение, заинтубировали, но все попытки восстановить нормальное дыхание были безуспешны. На секции никакой неожиданности не было – только признаки диффузного бронхоспазма. Переживали мы все ужасно, на лечащего врача было жалко смотреть – ведь больной пришел сам в относительно удовлетворительном состоянии – и такой исход. Анализируя этот случай, мы не смогли найти другой причины, кроме несоответствия дозы преднизолона состоянию больного на фоне спровоцированного инфекцией (без повышения температуры) обострения и, видимо, недостаточности функции собственных надпочечников.
Я начала писать о бронхиальной астме с трагических случаев, но они, конечно же, были единичными. Большинство больных выписывалось с улучшением. Сейчас, когда есть международные протоколы JINA, чётко расписаны критерии стадий с определённым для каждой из них объёмом базисной терапии, есть эффективные препараты из группы ИГКС (ингаляционных кортикостероидов), создание которых произвело революцию в пульмонологии, лечить больных бронхиальной астмой стало гораздо легче. Это, конечно, дорогие лекарства, но для больных, имеющих группу инвалидности, отпускаются (должны отпускаться при их наличии) бесплатно. Имея за плечами солидные рекомендации, проще и с больным достигнуть взаимопонимания («комплайенс» – по современной терминологии). Не все, но подавляющее большинство пациентов, стараются дисциплинированно следовать назначениям пульмонолога, понимая опасность самостоятельного прекращения лечения. Мы теперь опять не слышим о смертельных исходах, о тяжёлых астматических статусах, больные реже попадают в стационары. Значительно проще стало ставить диагноз – достаточно подтвердить наличие бронхиальной обструкции и, главное, её обратимость, затем определить степень тяжести, независимо от этиологии.