полная версия

Елена Викторовна Авдеева
Записки терапевта

Туберкулёз, рак, саркоидоз

Рассказывая о пульмонологических больных, я до сих пор не затрагивала проблему дифференциальной диагностики пневмоний, туберкулёза и рака лёгкого, тогда как на практике это приходилось делать часто. Конечно, типичные случаи очагового, инфильтративного или кавернозного туберкулёза в пульмонологическое отделение не попадали, но в сомнительных ситуациях больных на 10–12 дней госпитализировали к нам для проведения терапии ex juvantibus (лечение, по результатам которого можно судить о диагнозе – лат.)c последующим рентгенологическим контролем. Если вдруг за это время в мокроте выявлялись микобактерии туберкулеза (тогда использовался термин ВК), судьба больного определялась раньше. Но были и случаи, когда диагноз туберкулёза ставился фактически уже на последнем этапе. Это было редко, но два таких ярких примера я приведу.

Больной К., 62 лет, поступил с диагнозом «пневмония в средней доле правого легкого». Анамнез рассказывал нечётко, но плохое состояние с невысокой лихорадкой держалось около двух недель вплоть до вызова больным СМП. При осмотре обращало внимание несоответствие между тяжестью состояния (одышка в покое, серый цвет кожных покровов, резкая слабость, истощение) и относительно скромной рентгенологической картиной – небольшие очаги сливного характера в проекции средней доли. Кашлял мало, мокроту не откашливал. Определялись небольшое увеличение печени, умеренная анемия и воспалительный сдвиг в анализе крови. Назначение антибиотиков, в том числе внутривенно, и дезинтоксикационной терапии положительным эффектом не сопровождалось. Через 10 дней на контрольном снимке – увеличение площади поражения в правом лёгком и появление очагов в левом. Больной был консультирован доцентами, профессором, фтизиатром – все сходились во мнении, что необычное течение пневмонии обусловлено ослабленной иммунореактивностью на фоне алкоголизма. Между тем одышка усиливалась, АД не превышало 90 мм рт ст., больной практически перестал вступать в контакт, из-за слабости не мог собрать появившуюся, наконец, мокроту. Словом, он умирал. Понимая, что крайне важно заполучить эту самую мокроту, я взяла банку, и лёгкими постукиваниями по грудной клетке провоцируя кашель, всё-таки буквально вытащила зеленоватый густой комок изо рта больного. Отнесла в лабораторию и утром следующего дня получила результат: большое количество БК. А больной умер накануне вечером. На предсекционном разборе я, преодолевая сомнения коллег, настояла на диагнозе «диссеминированный туберкулез легких». И каково же было всеобщее удивление, когда этот диагноз полностью подтвердился! На секции – все внутренние органы и головной мозг были как будто «нафаршированы» мелкими (до 0,5 см в диаметре) белесоватыми узелками, оказавшимися при микроскопическом исследовании туберкулёзными бугорками. В правом лёгком – полость деструкции, откуда и возникли БК в мокроте. Это был не милиарный, но среднеочаговый диссеминированный туберкулёз во всей красе с поражением уже и надпочечников. Печень увеличена, как и бывает при алкоголизме. Правильный диагноз поставлен был фактически посмертно. Почему? Туберкулез обсуждался, фтизиатры консультировали, но динамика клинико-рентгенологической картины не была характерна для диссеминированного туберкулеза легких: для милиарной формы очаги были слишком крупными, а подострое течение с очагами средней величины обычно не отличается таким стремительным прогрессированием.

К сожалению, в конце двадцатого века вновь стали появляться уже забытые вследствие успешного применения антибактериальных препаратов формы туберкулёза легких. Этому способствовало и изменение чувствительности микобактерий, и распространение алкоголизма, как мощного фактора, снижающего иммунитет. В данном случае прогноз с самого начала был неблагоприятным, учитывая патоморфологическую картину, в первую очередь, из-за позднего обращения пациента. Ну а решающим в диагнозе оказалось все-таки обнаружение БК в мокроте. И это ещё одно яркое подтверждение тезиса: «диагноз больного – в плевательнице». В дальнейшей работе я всегда следовала этому правилу.

Теперь совершенно другой случай по клинике, но сходный по патогенезу. Женщина 33 лет, врач – стоматолог из туберкулёзного диспансера. Регулярно проходила флюорографическое исследование. Обратилась с жалобами на появление одышки при нагрузке и постепенное её нарастание. Кашель был незначительным, сухим. Признаков воспалительного синдрома (повышение температуры, СОЭ, положительные острофазовые реакции) не было. Для оценки рентгенологических изменений в лёгких были подняты её флюорограммы за прошлые годы, сделаны большие снимки, томограммы. Напомню, что компьютерной томографии в 80-е годы ещё не было, но послойные снимки лёгких на обычном рентгеновском аппарате широко практиковались. Консилиум рентгенологов пришел к заключению, что у больной по сравнению с прошлым годом произошло выраженное диффузное усиление лёгочного рисунка, соответствующее пневмофиброзу у курящего больного бронхитом. Но признаков эмфиземы не было, больная покуривала слегка, не более 5 сигарет в день, а главное, что бросалось в глаза, – это наглядная быстрая отрицательная динамика рентгенологических данных.

Поскольку диагноз оставался не ясным, а больная была медиком из группы риска по туберкулёзу, её направили для дальнейшего обследования в Ленинградский институт пульмонологии. Это происходило глубокой осенью, а вернулась она весной с выпиской и рекомендациями. В Институте пульмонологии ей была проведена пункционная биопсия легких, гистологически – диффузные воспалительные и склеротические (присутствие фибробластов) изменения интерстициальной ткани. Поставлен диагноз: ИФА (идиопатический фиброзирующий альвеолит), в соответствии с которым, назначены глюкокортикоиды – 20 мг преднизолона в сутки. Явиться на повторное обследование назначено через полгода. На фоне преднизолона больная почувствовала себя лучше, одышка значительно уменьшилась, и больная на несколько месяцев исчезла из поля зрения.

Несколько слов о заболевании, которое у неё было диагностировано. ИФА был описан в 30–40-годы американскими учеными Л. Хамманом и А. Ричем как острый диффузный интерстициальный фиброз легких. По имени авторов он стал называться «синдром Хамман-Рича». В 1990 г. аутопсийные препараты больных, описанные этими авторами, были пересмотрены, и оказалось, что морфологическая картина полностью соответствует критериям острой интерстициальной пневмонии. Этиология этого заболевания до сих пор не известна, что стало оправдывать его современное название – идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА). В настоящее время термин «синдром Хамман-Рича» применяется лишь как синоним острого течения ИФА, то есть диссеминированного заболевания легких неизвестной этиологии, которое характеризуется воспалением и фиброзом интерстициальной ткани.

По данным эпидемиологических исследований последних лет, распространенность ИФА варьирует в широких пределах: от 3–6 случаев до 20,2 среди мужчин и 13,2 среди женщин на 100 тыс. населения. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза составляет 28 месяцев. Основные клинические проявления – одышка в покое, кашель, иногда с кровохарканьем, цианоз, «крепитирующие» хрипы над нижними отделами легких, рестриктивная недостаточность – при исследовании спирографии. Рентгенологическая картина описывается как «сотовое легкое». Замечу, что заболевание, действительно, очень редкое, и мне за мою практику такие больные не встречались – имеется в виду с достоверно установленным диагнозом.

Что же наша больная? Летом она чувствовала себя хорошо, даже загорала и купалась в море, а в начале сентября состояние вновь ухудшилось: интоксикация, лихорадка, боли в правой половине грудной клетки, нарастающая одышка. На рентгенограмме – картина сливной крупно-очаговой пневмонии в нижней доле правого легкого. Она была срочно госпитализирована, организована оксигенотерапия, поскольку кислородная недостаточность была резко выражена, и больная буквально задыхалась. В мокроте (внимание!) появились единичные БК (микобактерии туберкулеза).

Приглашенные на консилиум фтизиатры сочли, что отдельные БК появились в результате «расплавления старых очагов», и у больной – неспецифическая пневмония. Но выделение ВК повторялось и в большем количестве, на рентгенограмме появились полости деструкции на фоне инфильтрации почти всего правого легкого. Больная была переведена в тубдиспансер, и там очень быстро погибла. На секции – казеозная пневмония, эквивалентная диагнозу «скоротечной чахотки», знакомому нам из художественных произведений 19 века. Обсуждаем случай на конференции, поднимаем литературные источники. В самом деле, есть морфологическое описание диссеминации туберкулезных бактерий (возможно, модифицированных) по интерстициальной ткани с клиникой интерстициальной пневмонии, соответствующей синдрому Хаммана-Рича. Очевидно, это как раз про нашу больную. Почему гистологическое исследование в институте пульмонологии не позволило установить правильный диагноз раньше? Трудно сказать. Я думаю, что на том этапе была на самом деле интерстициальная пневмония, но туберкулезной этиологии без формирования привычных нам туберкулезных бугорков с клетками Лангханса. Инсоляция и назначение глюкокортикоидов спровоцировали бурную активизацию процесса. Конечно, этот случай следовало бы описать как редкий, но материалы секции и гистологические препараты находились в тубдиспансере, и фтизиатры пообещали описать его сами в своей литературе. Да и ошибка нашего центрального института – тоже сдерживающий фактор, ведь нужны доказательства, повторные исследования стёкол, которые остались в Ленинграде, и другие этические моменты тоже имели место быть.

Лёгочные диссеминации – конечно, редкая патология, и если они встречаются, то в конечном итоге это оказываются либо туберкулёз, либо карциноматоз, либо саркоидоз.

У больных с подозрением на рак лёгкого тактика была определённой. Если предполагался периферический рак, проявляющийся лёгочным инфильтратом без клиники пневмонии, и на догоспитальном этапе при томографии не выявлялись типичные признаки опухоли, больной госпитализировался в наше отделение для дифференциального диагноза. Проводились обычные обследования, консультация фтизиатра, трахеоброхоскопия, одновременно назначалась антибактериальная терапия. Если за 10 дней инфильтрат заметно не уменьшался, больного переводили в лёгочное хирургическое отделение. При центральном раке, маскировавшемся под долевую или сегментарную пневмонию, уже при проведении боковых рентгенограмм, как правило, обнаруживалось уменьшение части легкого, т. е. ателектаз, а на томограмме (конечно, не компьютерной) – прослеживалось сужение долевого или сегментарного бронха. После фибробронхоскопии и получения ткани для гистологического исследования больной осматривался хирургом и, при отсутствии противопоказаний для оперативного лечения, переводился в ЛХО. Если же обнаруживались признаки отдаленных метастазов, больной выписывался и направлялся в КОД (краевой онкодиспансер).

Термином «карциноматоз» называют опухолевое обсеменение париетальной, висцеральной плевры и самой лёгочной ткани. Рентгенологически – мелкие диссеминированные очаги с обеих сторон. Это позднее осложнение рака, и если он был уже ранее диагностирован и, возможно, лечён (например рак молочной железы, желудка или почки), прогноз выглядел крайне неблагоприятным. Больной направлялся к онкологам, а далее, как правило, на симптоматическую терапию. Впрочем, сейчас, насколько я знаю, в таких случаях всё же пытаются назначать химиотерапию. Если же легочная диссеминация была первичной находкой, то проводился «онкопоиск» по полной программе, исключался туберкулез, саркоидоз. Тактика в дальнейшем определялась результатами обследования. Иногда и тщательный поиск не приводил к результатам, да и тяжесть состояния больного ограничивала диагностические манипуляции. Я помню одного такого пациента, лет 60 с небольшим, у которого помимо карциноматоза легких, определялись признаки поражения печени, почек, головного мозга. При этом периферические лимфоузлы, которые легко подвергнуть биопсии, увеличены не были. Больной умер, и на секцию был направлен с наиболее вероятным диагнозом «рак желудка», поскольку из-за тяжести состояния провести фиброгастродуоденоскопию было невозможно. Оказался бронхогенный рак очень маленьких размеров, мелкоклеточный по гистологии (особо злокачественный).

Есть ещё одна редкая форма злокачественной опухоли бронхо-лёгочной системы – мезотелиома плевры. Прогноз при этом заболевании неблагоприятный в 100 % случаев. Ужасную участь такой больной мне пришлось наблюдать как куратору пульмонологического отделения. Женщина, 42 лет, поступила в клинику с направительным диагнозом «плеврит». Она жаловалась на сильные боли в левой половине грудной клетки, возникшие без видимой причины месяц назад и нарастающие по интенсивности. Боли ограничивали дыхание и движение и не купировались обычными обезболивающими (ненаркотическими) препаратами. Больная с трудом давала дотронуться до грудной клетки даже фонендоскопом, не говоря уже о перкуссии. Дыхание над левым лёгким почти не выслушивалось. На рентгенограмме – чётко очерченное затемнение большей части левой половины грудной клетки. На томограмме видно вовлечение в процесс и периферических отделов легкого (прорастание опухоли). При диагностической плевральной пункции жидкости не обнаружено. Описанная клинико-рентгенологическая картина полностью укладывалась в диагноз «мезотелиома плевры». Опухоль эта агрессивная, быстро прорастающая в близлежащие органы, в данном случае, легкие и сердце. И у нашей больной уже через несколько дней появились частые экстрасистолы и патологический зубец Q на ЭКГ. Замечу, что никаких предрасполагающих факторов (курение, ионизирующее излучение, контакт с асбестовой пылью) выявить не удалось. При повторном рентген-исследовании через 10 дней наблюдалось стремительное прогрессирование опухоли, переход её на правое лёгкое. Мы были вынуждены назначить наркотики, но они лишь несколько облегчали боль. Больная промучилась ещё дней 10 и умерла. На секции диагноз полностью подтвердился.

Название «саркоидоз» хоть и звучит страшно, но болезнь эта на самом деле доброкачественная. Первая стадия при минимальных жалобах или их отсутствии проявляется двусторонним увеличением внутригрудных лимфоузлов. В последние годы делают и биопсию их через трахею, а тогда ориентировались на часто сопутствующую этой патологии узловатую эритему, нормальный анализ крови и отсутствие данных о внелегочной локализации злокачественного новообразования, которое могло бы метастазировать в лимфоузлы средостения. Очень редко обнаруживались описанные при саркоидозе мелкие узелки в коже, состоящие из саркоидных клеток, проба Квейма не проводилась из-за отсутствия соответствующего антигена. Таких больных в пульмонологическом отделении прошло несколько, при назначении глюкокортикоидов положительная динамика наступала быстро, но могло быть и самопроизвольное излечение. Если больной обратился во второй стадии, симптомы уже могли появиться в виде небольшого кашля и одышки. На рентгенограмме лимфоузлы значительно уменьшены, но в средних отделах лёгких видны с двух сторон различной величины очаги. Такая рентгенологическая картина в динамике считается типичной для саркоидоза, диагнозу исключительно помогают предшествующие флюорограммы, которые приходилось поднимать по разным больницам и пересматривать. Дело в том, что момент двустороннего увеличения лимфоузлов, если они не слишком велики, мог быть и пропущен. Лечение во 2 стадии в то время назначалось сразу и давало хороший эффект. Больные в третьей стадии саркоидоза впервые в поле зрения врача появляются редко, разве что из далёкой деревни. Здесь уже и одышка, и частое поражение сердца, а на рентгенограмме – крупные очаги, сливающиеся в конгломераты. Такой больной мне встретился, когда я работала в Надеждинской больнице. Поступил он в тяжёлом состоянии из-за дыхательной и сердечной недостаточности. Выражен был и интоксикационный синдром: гнойная мокрота, лихорадка. На рентгенограмме – инфильтрат с распадом в правом лёгком и массивные конгломераты с обеих сторон. Дыхательная недостаточность у него была смешанного генеза: рестриктивная за счет уменьшения функционирующей лёгочной паренхимы и обструктивная, вследствие присоединившегося бронхообструктивного синдрома. Кроме того, частые эпизоды пароксизмов фибрилляции предсердий на фоне, предположительно, саркоидного поражения сердца привели к застойным явлениям в лёгких. Больной несколько лет назад уже обследовался в ККБ № 2 (новое название БМСЧР), где ему и был поставлен диагноз саркоидоза III стадии, назначено лечение. Там же хранились его предшествующие рентгенограммы. Больной из-за своей недисциплинированности лечился нерегулярно, был настроен против приёма преднизолона. Ну, а абсцедирующая пневмония и нарушение ритма – это уже недавние приобретения. После восстановления синусового ритма, адекватной антибактериальной и диуретической терапии состояние пациента значительно улучшилось, и мы вновь направили его в пульмонологическое отделение ККБ № 2, так как больные саркоидозом должны лечиться у одного врача. По крайней мере, в одном лечебном учреждении, где хранится архив их рентгенограмм.

Расскажу ещё об одной пациентке с редким диффузным заболеванием лёгких с благоприятным прогнозом. Больная 36 лет, поступила с жалобами на сильную одышку, из-за которой не могла лежать, сухой кашель и субфебрильную температуру. При осмотре – затруднён, преимущественно, вдох, число дыханий до 30 в минуту. В лёгких – по всей поверхности мелкопузырчатые влажные хрипы. Выяснено, что больная ощущала одышку уже около двух месяцев. При этом дома она чувствовала себя значительно лучше, чем на работе. А работала она на швейной фабрике, то есть имела дело с различными тканями и, следовательно, с запылением воздуха мелкими частичками их волокон. Вентиляции на рабочем месте не было. Во время двухнедельного отпуска симптомы болезни отсутствовали, а сразу после выхода на работу возобновились с новой силой. В этом случае ещё до рентгенологического обследования можно было предположить экзогенный легочный альвеолит с острым течением. Это заболевание иммунного генеза, развивается при контакте с различной пылью и, в зависимости от этиологии, получало различные названия: болезнь меховщиков, дубильщиков, работников саун, амбарная болезнь и т.д. Описан в литературе и «кашель ткачей» той же самой природы. Рентгенологически, как и следовало ожидать, лёгкие больной с двух сторон, преимущественно в нижних отделах, были затемнены за счет сливающихся очагов мелкого и среднего размера. Диагноз, таким образом, сомнений не вызывал. Назначение 20 мг преднизолона внутрь и двукратное введение его внутривенно дало быстрый и полный эффект. Больная была выписана в хорошем состоянии и направлена к профпатологам для решения вопроса о дальнейшем трудоустройстве: работать в ткацком, швейном производствах она больше не могла.

Внелёгочные болезни

В конце 80-х меня назначили куратором половины кардиологического (в БМСЧР – кардиоревматологического) отделения, и я продолжала заниматься с группами студентов шестого курса. Кардиология и пульмонология достаточно близки: у одного больного часто помимо лёгочного заболевания имеется и сердечно-сосудистое. Опыт ведения таких больных у меня был, знания функциональной диагностики тоже, поэтому перемены я приняла с радостью. К этому времени пульмонологическое отделение открылось и в Краевой больнице, и постепенно все сложные и интересные больные, за исключением абсцессов, перемещались туда. Официально Краевой пульмонологический центр открылся в 1990 г.

Кардиологическое отделение тоже не было краевым, в основном, в нём лечились больные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, нарушениями ритма сердца (не всеми). Госпитализировались также декомпенсированные больные с не оперированными пороками сердца, неревматическими миокардитами и миокардиодистрофиями, и с нейро-циркуляторной дистонией. Весной и осенью в больницу регулярно попадали направленные райвоенкоматом призывники для исключения или подтверждения гипертонической болезни или порока сердца.

Чем мы лечили гипертоническую болезнь всего лишь 20 с небольшим лет назад? Сейчас невозможно себе представить терапию АГ без ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА или сартаны), антагонистов кальция пролонгированного действия. Всё изменилось кардинально, из прошлых лет остались лишь диуретики, да клофелин как препарат экстренной помощи. А тогда в нашем распоряжении были препараты раувольфии, в том числе комбинированные с диуретиками и вазодилататорами, такие как кристепин, трирезид. Часто назначался допегит – он и сейчас считается препаратом выбора у беременных. Очень популярен был дешёвый и эффективный адельфан-эзидрекс, немного позже появился также любимый больными тенорик (атенолол с диуретиком). Многолетняя борьба кардиологов и фармакологических монстров за внедрение международных рекомендаций по лечению АГ увенчалась успехом, сейчас терапевты не назначают ни адельфан, ни тенорик – это считается немодным, неграмотным и устаревшим. Диссонансом прозвучала недавно статья А. А. Мясникова, внука нашего корифея Александра Леонидовича Мясникова, опубликованная в одной из популярных газет. Терапевт с большим опытом, обучавшийся и работавший в США критикует наше стремление к внедрению всё новых и всё более дорогих препаратов для лечения АГ, говоря, что для него препаратом выбора является гипотиазид. Вызывает возмущение и активно продвигаемый ныне тезис: «Кошелёк больного – не ваша проблема, назначайте лучшие современные препараты!», озвучиваемый многими приезжими лекторами, визиты которых щедро оплачиваются фармакологическими фирмами. Для меня такая позиция не приемлема.

Но возвращаюсь к своим клиническим наблюдениям. В памяти остались 2 наиболее запоминающихся случая за менее чем двухлетний период работы в кардиологическом отделении.

Первая ситуация – поздняя диагностика «панцирного сердца» как крайнего проявления констриктивного перикардита. Больная Н., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на большие отёки, асцит, тяжесть в правом подреберье. Она много лет наблюдалась в поликлинике и, как следовало из принесённой амбулаторной карты, страдала митральным пороком с преобладанием стеноза митрального клапана. Уже при первом тщательном осмотре больной обращали на себя внимание некоторые «нестыковки». Так, при выраженных явлениях застоя в большом круге кровообращения, одышки при небольшой нагрузке у больной не было, и, главное, размеры сердца, по данным перкуссии, были небольшими. При аускультации отчётливо выслушивался трёхчленный ритм на верхушке сердца и в точке Боткина. И вот здесь большую помощь оказала фонокардиография, которую раньше больной почему-то не проводили. Расстояние между II тоном и дополнительным тоном было явно больше, чем оно должно быть при тоне открытия митрального клапана. Следовательно, митральный стеноз был сразу исключён. А на рентгенограмме сердца по всему его контуру прослеживалась белая линия – обызвествление перикарда, т. е. вот это самое «панцирное сердце». Ну а дополнительный тон сердца тоже нашел своё место и название – это был так называемый «перикард-тон». Удивительно, что больную много лет наблюдали врачи-терапевты, проводилась флюорография, и никто не подумал о патологии перикарда. Она, действительно, является редкой, но есть два характерных признака, позволяющих заподозрить констриктивный перикардит – несоответствие небольших размеров сердца и застойной сердечной недостаточности и перикард-тон, если он, конечно, есть. Что касается больной, то после демонстрации этого случая на терапевтическом обществе, её госпитализировали в хирургическое отделение, поскольку единственный метод лечения констриктивного перикардита – рассечение или иссечение поражённого перикарда. Понятно, что это очень сложная операция, и в органах за эти годы сердечной декомпенсации произошли уже глубокие изменения. К сожалению, дальнейшая судьба больной мне неизвестна.

Второй случай интересен тем, что довольно долго (10–14 дней) в условиях клиники диагноз оставался неясным потому, что кое о чём важном просто забыли спросить. Молодой человек, 17 лет, заболел остро с повышения температуры, появления на коже полиморфной сыпи и поражения суставов. Первоначально он был госпитализирован в инфекционное отделение, где думали о ДСЛ (дальневосточной скарлатинозной лихорадке), сепсисе, дифференцировали с другими инфекционными заболеваниями. Но при назначении антибиотиков лучше больному не становилось, наоборот, сыпь принимала сливной характер, и опухали всё новые суставы. После перевода в терапевтическое отделение острую ревматическую лихорадку отвергли сразу же: полиартрит не был мигрирующим, назначение салицилатов эффекта не давало, да и такая сыпь при ревматизме не описывалась. Естественно, возникла мысль об аллергозе, хотя в анализе крови эозинофилии не было. Пригласили на консультацию краевого аллерголога, и загадка сразу же разрешилась. Оказывается, недели за три до заболевания, больному как допризывнику делали прививку против столбняка и дифтерии. Этот препарат содержит белки лошадиной сыворотки, которые могут (или могли, если качество его приготовления за прошедшие годы улучшилось) вызвать сенсибилизацию организма и развитие через три недели сывороточной болезни. Диагноз был поставлен, назначены глюкокортикоиды, но лечение оказалось непростым: стероиды пришлось принимать длительно, и больной продолжал наблюдаться у аллерголога несколько лет.

В гастроэнтерологическом отделении я никогда не работала, только проводила практические занятия со студентами, на которых разбирались довольно типичные случаи язвенной болезни, циррозов печени, холециститов, панкреатитов и колитов, и чего-то яркого в памяти из того времени не осталось. Тем не менее, с незабываемыми больными из этой области медицины мне довелось соприкоснуться в жизни, и я расскажу об этих трёх случаях поздней диагностики тяжёлых заболеваний.

Первый, очень поучительный, связан с коллегой, преподавателем кафедры внутренних болезней. Это была полная женщина за 50, которая никогда никому не жаловалась до тех пор, пока однажды ночью у неё не развилась клиника гнойного перитонита. Конечно, не в один момент это произошло, но из анамнеза, собранного уже после случившейся катастрофы, стало известно, что на протяжении более 5 лет её беспокоила упорная диарея, в последнее время такая, что она боялась отлучаться далеко от туалета. Появлялись и кровянистые выделения. Пытаясь поставить диагноз, она сама провела себе ректальное исследование пальцем. Кстати, этот вид осмотра тогда считался обязательным для врача приёмного покоя, оформляющего больных во все терапевтические отделения. Палец натолкнулся на плотное образование, которое пациентка-доктор расценила, с учётом симптомов, как рак прямой кишки. Зная, что операция при таком диагнозе тяжелая, объёмная, с наложением колостомы, она приняла решение никуда не обращаться, и – будь что будет. Так вот, когда с картиной разлитого гнойного перитонита нашу больную прооперировали, то оказалось, что у нее была болезнь Крона (гранулематозный терминальный илеит). Это заболевание не выясненной до конца этиологии, иммуновоспалительной природы, поражает избирательно весь отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до прямой кишки. Лечится довольно успешно сульфасалазином и его аналогами, иногда стероидными гормонами и другими средствами. Характерно утолщение слизистой в виде «булыжной мостовой», образование щелевидных язв. В отсутствие лечения болезнь осложняется перфорацией язв с возникновением меж кишечных абсцессов и перитонита, что и является причиной летальных исходов. Обидно, что болезнь оказалась запущенной по вине самой больной, не сделавшей своевременно колоноскопию или, по крайней мере, более доступную и менее болезненную для больного ректороманоскопию.

Другие два случая касались меня непосредственно, так как это были близко знакомые мне люди. В одном из них я была первым врачом, к которому «по знакомству, будучи в гостях» обратился пациент. Мужчина, 50 с небольшим лет, пожаловался на чувство тяжести в правом подреберье. Он был смуглым по природе, но желтизна склер всё равно обращала на себя внимание. Никаких болей, диспепсических расстройств не было. Стоило мне положить руку на живот, как первоначальные предположения о гепатите, вирусном или алиментарном, тут же отпали. Печень выступала из-под края рёберной дуги сантиметров на 5, была очень плотной, с неровным краем и бугристой поверхностью. Увеличенных периферических лимфоузлов я не нашла. Клинически предварительный диагноз можно было обозначить как рак печени, вероятнее всего, метастатический. На следующий день больного госпитализировали в наше хирургическое отделение, его тут же посмотрел профессор Анатолий Федорович Малышев, ведущий гепатолог. В первую очередь была проведена фиброгастродуоденоскопия для исключения рака желудка, который часто метастазирует в печень. Как и следовало ожидать, при отсутствии желудочной диспепсии, похудания и анемии, признаков опухоли желудка не обнаружено. УЗИ органов на тот момент в БМСЧР ещё не было, но характер поражения печени сам по себе говорил о метастазах. В ближайшие дни больной был прооперирован, но, увы, это получилась только диагностическая лапаротомия. Обнаружена опухоль тела поджелудочной железы с прорастанием в близлежащие органы и увеличением регионарных лимфоузлов. Иными словами, рак поджелудочной железы в IV стадии. Больной был выписан домой на симптоматическое лечение, и состояние его стало быстро ухудшаться. Погиб от профузного кишечного кровотечения.

А где-то через год, мне вдруг позвонила Е. И., мать моего бывшего мужа, встречались с которой мы в последнее время редко, хотя и оставались в хороших отношениях. Оказалось, что её уже недели две беспокоил сильный зуд кожи, а два дня тому назад появилась желтуха, и кал приобрел серый цвет. Она сказала, что ее положили в инфекционное отделение больницы ДВЖД с диагнозом «болезнь Боткина». Когда я приехала к ней на следующий день, уже был готов результат УЗИ, показавший увеличение головки поджелудочной железы. Е. И. перевели в хирургическое отделение БМСЧР, сделали паллиативную операцию – наложение анастомоза между желчным пузырем и тонкой кишкой для оттока желчи. Оперировал заведующий отделением опытный хирург-«полостник» Нехай Николай Михайлович. В  области головки поджелудочной железы имелось округлое опухолевидное образование с относительно гладкой поверхностью. Окончательный диагноз на том этапе не поставили из-за опасности проведения биопсии – угроза быстрого роста вероятной опухоли. Метастазов нигде не было видно, а увеличенная головка поджелудочной железы могла быть связана и с редкой формой панкреатита, который так и называется «псевдоопухолевый». С этим диагнозом больную после заживления швов и выписали домой. Желтуха постепенно исчезла, зуд кожи, так сильно мучивший её в начале болезни, прекратился.