полная версия

Елена Викторовна Авдеева
Записки терапевта

Обследование рыбаков

Первые два года после защиты кандидатской диссертации меня совсем не тянуло к научным исследованиям: хотелось набраться побольше клинического и педагогического опыта. Необходимые для ассистента кафедры публикации я готовила по материалам уже законченной работы. Примерно с этого времени внимание пульмонологов обратилось к хроническому бронхиту (ХБ). Это одно из самых распространённых заболеваний: среди взрослого населения диагностируется, по разным данным, в 10–20 %. В то же время, по данным отчётов медицинских комиссий, проводящихся ежегодно перед выходом в море у работников плавсостава рыбной промышленности, за 1 квартал 1983 года из 17938 осмотренных был выявлен только один больной с заболеванием органов дыхания. Впрочем, не лучше обстояло и с другими патологиями: гипертоническая болезнь – 2 человека, ишемическая болезнь – 5 человек.

В 1980 году была опубликована классификация ХБ А. Н. Кокосова, учитывающая критерии диагностики ВОЗ. На тот момент ХБ рассматривался как стадийно протекающее заболевание, неуклонно прогрессирующее. Предполагалось, что предбронхит (кашель с мокротой менее 2 месяцев в году) через какое-то время переходит в хронический необструктивный бронхит, который, в свою очередь, трансформируется в обструктивный бронхит. Очень важно было диагностировать заболевание на этапе предбронхита, чтобы профилактическими мерами замедлить его прогрессирование. Уже значительно позже, после длительных наблюдений учёные пришли к выводу, что необструктивный и обструктивный бронхиты развиваются обособленно друг от друга, и можно курить и кашлять много лет, но так и не приобрести обструкцию бронхов.

А тогда на кафедре запланировали провести серию целевых профосмотров среди плавсостава. Меня назначили ответственной за эту работу, и я отправилась к всесильному в то время Ю. Г. Диденко, главе ВБТРХ, патриарху рыбной промышленности. Не могу сказать, чтобы с большим энтузиазмом, но инициативу нашу он поддержал, и в сентябре 1982 г., потом в январе 1983 г. небольшая группа из преподавателей (В. М. Глазунова и я) и трёх шестикурсников отправлялась в экспедицию. Мы побывали на трёх плавбазах: «Сухона», «Североуральск» и «Сергей Лазо», переправляясь с судна на судно по 2 человека в корзине, как и положено. Размещались в лазарете и начинали осмотр. У нас были заранее подготовленные анкеты-опросники, уточняющие «кашлевой анамнез», длительность и интенсивность курения, частоту респираторных инфекций. Проводили общеклинический осмотр с обязательной пальпацией живота для выявления увеличения печени- гепатомегалии: оценивая качество медосмотра в поликлинике я выяснила, что обследуемого врачи на кушетку не укладывают, живот, как правило, не смотрят, объясняя дефицитом времени. Выявляли скрытую обструкцию по пробе Вотчала (форсированный выдох) и с помощью пневмотахометра, регистрировали ЭКГ, а также определяли уровень гемоглобина в периферической крови.

В самом конце нашей экспедиции случилась экстренная ситуация, в которой мы приняли непосредственное участие. Вечером накануне возвращения в порт, судовой врач позвал нас с Валентиной Михайловной в матросский кубрик помочь «разобраться с больным». Это был палубный матрос, лет около 40. Он жаловался на боли по передне-боковой поверхности грудной клетки слева. Боль возникла ещё днем и постепенно усиливалась. Утром работал как обычно, но при какой-то швартовой операции на палубе его «слегка» ударило концом троса. Он не обратил на это внимание и даже не сразу нам рассказал, а только когда мы уже, не зная о чём и подумать, стали повторно и дотошно его расспрашивать. Боль в грудной клетке не была связана с дыханием и движением, носила постоянный характер. Лихорадки, кашля не было. Число сердечных сокращений и АД было нормальным. Тоны сердца выслушивались отчётливо и были ритмичными. Над лёгкими дыхание проводилось во всех отделах, хрипов не было, только на ограниченном участке слева под ключицей выслушивался, но нечётко, нежный шум трения плевры. Живот был мягким и слабо болезненным в левом подреберье. Учитывая возраст больного и локализацию болей, мы сразу сделали ЭКГ – никакой патологии. Анализ крови на тот момент тоже был нормальным. Мы назначили антибиотик (начало пневмонии?), что-то из болеутоляющих и стали наблюдать. Прошло два часа – в самочувствии больного никаких изменений, но внешне он заметно побледнел, появилась небольшая тахикардия – 95 ударов в минуту, АД было 130/80 мм рт ст. Послушали, посмотрели живот, повторили ЭКГ – картина прежняя. А вот повторно взятый анализ крови обнаружил явное снижение уровня гемоглобина. Валентина Михайловна – гематолог и ей, казалось бы, и карты в руки. Анемия острая – следовательно, либо кровотечение, либо гемолиз. Посмотрели per rectum – признаков кровотечения не было. Моча тоже была обычного цвета. Для исключения острого гемолиза получили сыворотку крови – светло-жёлтый обычный цвет. Оставалось только предположение о внутреннем кровотечении, но откуда? Увы, никто из нас троих докторов даже не подумал о разрыве селезёнки вследствие утреннего удара тросом. Наше счастье, что судно на всех парах уже спешило к Владивостоку. На пирсе стояла машина «скорой помощи», больного доставили в хирургическое отделение, удачно прооперировали, всё кончилось хорошо.

Отвлекаясь от морской тематики, расскажу ещё об одном случае разрыва селезёнки, закончившемся трагически. Тогда я уже работала в Надеждинской ЦРБ, но на выходных, как правило, ночевала во Владивостоке у родителей. И вот поздно вечером – звонок дежурного терапевта. В реанимационное отделение привезли после серьёзного ДТП больного, известного в городе хирурга. Дежурившие молодой хирург и анестезиолог, осмотрев больного, кроме небольшого сотрясения мозга, патологии не нашли. Он был в сознании, вполне адекватен, жаловался на боли в грудной клетке после ушиба. Показатели гемодинамики вначале были нормальными. На ЭКГ – синусовая тахикардия 100 в минуту, небольшие диффузные изменения в миокарде. Ну что я могла сказать на расстоянии? Данных за инфаркт миокарда нет, но если состояние больного тяжёлое, и причина не ясна, срочно вызывайте заведующих хирургическим отделением и отделением реанимации. Поскольку терапевт дежурил хоть и далеко не молодой, но в экстренных ситуациях неопытный (раньше трудился в лазарете одной из воинских частей, специализаций не проходил, пришёл в нашу больницу после демобилизации), хорошо было бы привезти и терапевта, ближайший из которых жил в посёлке Новом. Не знаю почему, но молодые доктора никого не вызвали на консультацию, а когда начал явно падать гемоглобин, стали искать эритромассу, повышать АД, не разобравшись в причине. Странно, что мысль о разрыве селезёнки не возникла и у самого пациента: он был, правда, урологом, но оперирующим. Всё закончилось хуже некуда. Больной умер, к операции так и не приступали: консультанта-хирурга вызвали уже на этапе анемической комы. Потом нашу больницу склоняли, и весьма справедливо, на всех уровнях, позора досталось в полной мере. Ну а молодых врачей – дежурантов, угробивших больного, просто отправили на курсы квалификации. Понятно, разрыв селезенки может протекать коварно, но видя катастрофическое ухудшение состояния больного, как можно было не вызвать старших товарищей, которые и жили неподалеку? Ужас-ужас.

Возвращаюсь в 1983 год к нашему целевому осмотру. Всего мы тогда обследовали 363 человека: из них 42,4 % составили матросы-обработчики, 13,6 % машинная команда, 11,5 % палубная команда, 10,0% служащие, 7,2 % слесари и токари, 6,8% электрики и радисты, электросварщики – 2,4 %. ХБ мы выявили у 9,9 % обследованных, что вполне соответствовало распространённости в популяции по литературным данным. Больше, чем у половины из осмотренных определялась скрытая бронхиальная обструкция. Предбронхит диагностировали у 30,8% обследованных. Удельный вес ХБ увеличивался с возрастом, стажем работы в условиях моря. Он отчётливо зависел от курения: у некурящих и выкуривающих менее 0,5 пачки сигарет в день ХБ диагностирован в 4,5 % случаев, у выкуривающих 1,5 пачки – в 27 % и у «злостных» курильщиков – в 45 % случаев.

Научная работа

Заболевания органов дыхания стали приоритетными для научных исследований на кафедре. Этому способствовало не только широкое распространение ХБ у моряков и его социальная значимость, но также методы исследования, которые в первой половине 80-х стали доступны сотрудникам кафедры. Врачом функциональной диагностики БМСЧР Баяновой Л. Е. была разработана модификация прекардиальной реографии по Ю. Т. Пушкарю, которая позволяла расчётным методом определять систолическое давление (СДЛА) в лёгочной артерии на полиграфе, т. е. выявлять лёгочную гипертензию. В совокупности с тетраполярной реографией по Кубичеку в модификации Ю. Т. Пушкаря можно было бескровно определять основные показатели лёгочной и системной гемодинамики. У больных с эмфиземой лёгких применение прекардиальной реографии вызывало определенные сложности из-за наложения основного электрода на прекардиальную область, но при объединении в группы выявлялись отчетливые различия показателей в зависимости от степени тяжести лёгочно-сердечной недостаточности. Эта методика была взята на вооружение профессором Таланкиной Т. Д. плюс методики определения активности ренина в сыворотке и катехоламинов моче, уже апробированные в её докторской диссертации, и…одна за другой пошли диссертационные работы по состоянию системной и лёгочной гемодинамики и активности симпатико – адреналовой системы при хроническом бронхите (Рущенко Н. А.), бронхиальной астме (Соловьева Е. Ф.), абсцессах легкого (Бондаренко О. В.), хроническом лёгочном сердце (Баянова Л. Е.), а также при ревматических пороках сердца (Дубиков А. И.). Пока еще не появилась эхокардиография ( в нашу клинику она пришла только в 1989 году), прекардиальная реография оставалась методом выбора для определения СДЛА. В своих работах авторы подробно изучили изменение лёгочной и центральной гемодинамики в зависимости от обострения воспалительного процесса, наличия бронхиальной обструкции, проследили корреляцию ЛГ с повышением активности ренина плазмы (АРП) и катехоламинов, особенно норадреналина. В диссертации Рущенко Н. А. была оценена и возможность использования для снижения СДЛА альфа-адрено-блокаторов фентоламина и празозина. На практике эти препараты из-за провоцируемой ими тахикардии могли назначаться только в виде коротких курсов, и в дальнейшем применения в пульмонологии не нашли. Единственными достоверными методами улучшения лёгочной гемодинамики были и остаются борьба с бронхиальной обструкцией и адекватное купирование обострения воспалительного процесса.

Что же дальше? Нужны были новые идеи. В 80-е годы в иностранной литературе появились данные об открытии существования в плазме и в почках неактивного ренина, который под влиянием кислотной, холодовой и протеолитической активации переходит в активный ренин. Если первых два вида активации в живом организме невозможны, то протеолитическая активация ренина эластазой, калликреином, катепсинами была доказана экспериментально и в небольшом числе клинических работ. Поскольку протеолитической системе плазмы противостоит система протеазных ингибиторов, (в основном альфа-1 и альфа-2- ИП), баланс этих систем должен влиять на интенсивность образования активного ренина. Не углубляясь особенно в теорию, скажу только, что уровень основного ингибитора плазмы (альфа-1-ИП) контролируется генетически: при его гомозиготном дефиците возникает первичная эмфизема легких, а функциональная активность при гетерозиготном дефиците зависит от многих факторов. Так оформилась задача исследования – установить связь между состоянием системы протеазы-антипротеазы, АРП и лёгочной гемодинамикой у больных ХБ различных функциональных классов (по В. П. Сильвестрову). Профессор предложила эту тему аспирантке Шмыковой И. И., а я, разумеется, обещала свою помощь.

Ирина Ивановна – молодой, активный и очень способный доктор, проработавший несколько лет в поликлинике БМСЧР. Я показала ей всё, что знала сама в данной области, и мы вместе под руководством врача-лаборанта клиники Рябовой Нины Николаевны освоили новые методики. Потом И. И. продолжала набирать материал и выполнять лабораторные исследования самостоятельно, как и положено аспиранту. У 103 больных ХБ I-II ф.к. исследовали в динамике уровень альфа-1-ПИ, альфа-2- МГ, активность эластазы, катепсинов, активного и неактивного ренинов плазмы. Исследование лёгочной и центральной гемодинамики в данном случае использовалось уже как рутинный метод для определения функционального класса лёгочно-сердечной недостаточности.

Проанализировав полученные данные, мы обнаружили, что уровень антипротеазной активности сыворотки (альфа-1ПИ) достоверно снижался от I функционального класса к IV, а у 31 больного вообще не превышал 70% от нормы. Протеолитическая же активность сыворотки в период обострения ХБ превышала норму в 2–3 раза, независимо от функционального класса. Таким образом, баланс в системе протеазы-антипротеазы оказывался смещённым в сторону протеолитической активности. Уровень активного ренина плазмы был повышен при обострении во всех группах больных в 1,7–2,0 раза. Этот процесс коррелировал с последовательным снижением уровня неактивного ренина (в IV ф.к. в 3 раза по сравнению с нормой). Сопоставление всех этих показателей привело к выводу об участии протеаз в активации ренина плазмы, что подтверждало первоначальные наши предположения. У небольшого числа больных Шмыкова И. И. провела курс эндотрахеальных вливаний тразилола (ингибитора протеаз) с положительным эффектом.

По результатам этой работы были опубликованы статьи, написана глава в монографии «Малый круг кровообращения при ХБ», вышедшей из печати в 1990 г. Успешно прошла защита кандидатской диссертации И. И. Шмыковой. Мне был интересен и сам процесс работы, и его результаты и, казалось бы, многообещающие выводы по коррекции лёгочной гипертензии ингибиторами протеаз. Эти исследования я бы с удовольствием продолжала и дальше, но в 1989 г. мне пришлось круто изменить свою жизнь. Из-за тяжёлого коксартроза я уже не могла жить без обезболивающих, а передвижение даже в пределах отделения становилось всё более трудным. Встала альтернатива – превращаться и далее в инвалида или …оперироваться. Изучив литературу и поняв, что смысл есть только в тотальном эндопротезировании, поехала в Ленинград. Профессор Ленинградского института ортопедии Соболев И. К., посмотрев снимки, заявил, что технически такая операция возможна и у нас, но качество протезов очень низкое. Посоветовал Болгарию, где тогда производили собственные протезы из советского титана и немецкой керамики. Так я и сделала. В ноябре 1989 года была первая операция, ровно через год – вторая. Оперировалась в начале отпуска, потом – больничный лист. В промежутке выходила на работу. Первый раз я выбыла из жизни кафедры на 6 месяцев, второй – из-за более сложной операции – на 9. Считаю, что мне удивительно повезло, я могла активно трудиться до 2014 года, и только в 2015 появились клинические признаки износа имплантов, прослуживших мне верой и правдой почти 27 лет Работу оставила только в 64 года.

Сидя долгие месяцы дома, я не только читала и вязала (научилась в Болгарии), но и тщательно проанализировала результаты исследования реогепатографии у больных с лёгочно-сердечной недостаточностью (ЛСН), которой занималась моя следующая опекаемая аспирантка – Танечка Орловская, которая пришла на нашу кафедру еще на 6 курсе мединститута. Очаровательная, умненькая отличница, очень добрая и работоспособная. Я с удовольствием стала ей помогать, тем более, что у меня оказалось вволю свободного времени. Конечно, в наших руках уже были не арифмометр и логарифмическая линейка, как 10 лет назад, а нормальный калькулятор, таблицы и формулы для проведения корреляционного анализа. После подсчёта всех показателей и сопоставления их с клиническими данными нарисовалась картина последовательных изменений печёночной, лёгочной и центральной гемодинамики на различных этапах развития ЛСН от ХНБ до IV функционального класса ХОБ (хронического обструктивного бронхита). По результатам работы была опубликована статья в журнале «Советская медицина» за 1991 год, № 4. А вскоре после моего выхода на работу успешно защитилась теперь уже Татьяна Георгиевна Орловская.

Нефрологическое отделение и уход с кафедры

Восстановившись после второй операции, я вышла на работу, ещё с тросточкой, но вполне работоспособной. Подошла очередь вести занятия с 4 и 5 курсами, в связи с чем и моя лечебная работа была перенесена на другую базу – в тысяче-коечную больницу, отделение нефрологии. К сожалению, это лишило меня возможности активно участвовать в жизни больницы: расписание не позволяло присутствовать на пятиминутках и других мероприятиях, если они проводились до 14 часов. С другой стороны, определённая новизна и возможность повысить качество преподавания предмета. Я собиралась это сделать с помощью подготовки тестовых заданий ко всем занятиям на 4 и 5 курсах. Тогда это только входило в моду и, как мне кажется, повышало усвояемость материала и интерес к нему. В отделении я вела одну палату и консультировала больных в хирургических отделениях. Отношения с коллективом отделения у меня, как всегда, были прекрасные, и я по просьбе врачей консультировала и других больных в нефрологии, что не входило в мои прямые обязанности.

Дело в том, что в отделении нефрологии профильные больные составляли чуть более половины, сюда же попадали пациенты с самыми разнообразными заболеваниями, доставленные по СМП в хирургию. Не находя своей острой патологии, дежурный хирург направлял такого больного для обследования и лечения в терапевтическое отделение, т. е., в основном, к нам, поскольку ревматологическое было всегда переполнено, и на госпитализацию туда соблюдалась жёсткая очередь.

Из этих «общетерапевтических» пациентов у меня в памяти никто не задержался: это были банальные пневмонии, больные с ишемической болезнью сердца, остеохондрозом с болевым синдромом, холециститами, панкреатитами и язвенной болезнью. А вот больных с гломерулонефритами раньше мне встречать не приходилось. В моей палате за год пролечилось 8 таких больных. План лечения мы обсуждали с заведующей отделением нефрологом Татьяной Федоровной Мазуренко, а потом я уже осуществляла его с учётом сопутствующих заболеваний. У одного из этих больных была латентная форма ХГН, выявленная впервые на фоне острой пневмонии и инфицированной раны голени. С учётом анамнеза заболевание почек у этого пациента в конечном итоге было расценено как алкогольная нефропатия. У 6 пациентов был диагностирован гипертонический вариант ХГН. При этом у одного из них (Л. 54 лет) – выявлен впервые уже на этапе хронической почечной недостаточности (ХПН) с креатинином крови, в 3 раза превышающим норму. Особенность этого случая – формирование синдрома «гипертонического сердца» с гипертрофией задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки до 2,7 см по данным ЭХОКГ. В пользу все-таки ХГН, а не гипертонической болезни III стадии говорил ярко выраженный мочевой синдром в виде почечной гематурии (урологическая патология была исключена) и значительной протеинурии с суточной потерей белка (СПБ) до 1,3 г/сутки. Активная патогенетическая терапия этому больному была противопоказана из-за ХПН. Трое других больных с гипертоническим вариантом ХГН получали циклофосфан в виде пульс-терапии в течение 2–10 месяцев с последующей стабилизацией процесса. Расскажу об одном из них, поступавшем ко мне на протяжении года три раза для курсов цитостатической терапии. Это был совсем молодой парень, студент 21 года. Фазы острого гломерулонефрита у него не было, хронический ГН был выявлен случайно на профосмотре – повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Отёчный синдром отсутствовал, мочевой был умеренным. Самочувствие практически не страдало. У него была так называемая «гипертоническая форма» хронического гломерулонефрита, которая наиболее трудно поддаётся лечению. При каждой госпитализации ему проводили курсы гепаринотерапии, инфузии трентала и циклофосфана. Получал гипотензивные, но АД не снижалось ниже 140/90 мм рт ст. Он приносил в палату учебники, много занимался, понимая прекрасно, что жизненный прогноз у него неблагоприятный: клубочковая фильтрация балансировала на уровне I стадии хронической почечной недостаточности. Вот это та трагическая ситуация, в которой реально помочь не можешь. В перспективе, конечно, должна предполагаться пересадка почки, но в начале 90-х это было ещё очень проблематично.

Лечился у меня в палате и больной с отёчной формой ХГН. Ему было за 50. В течение 12 лет он наблюдался по поводу протеинурии, а нефротический синдром присоединился в последние два года, хорошо контролировался преднизолоном и циклофосфаном. Возникновение нефротического синдрома после 40 лет и нормальные размеры толщины почечной паренхимы, несмотря на длительность процесса, заставляли проводить упорный онкологический поиск, вплоть до лапароскопии. Амилоидоз был исключен после биопсии слизистой прямой кишки. Когда я приняла палату на курацию, жаловался он, в основном, на боли в пояснице и в правой ноге, причем боль резко усиливалась при сидении, проходя в горизонтальном положении. Ходил он с палочкой, но без резких болей. Первая консультация невропатолога закончилась выводом о поясничном остеохондрозе с корешковым синромом. Но поскольку для меня, хоть и не специалиста в этой области, диагноз этот не «складывался», я упросила заведующего II нейрохирургическим отделением посмотреть моего больного. Он задумался и предложил провести контрастную миэлографию (не было еще тогда МРТ!), при которой обнаружился блок. А спинномозговая жидкость, взятая на анализ перед введением контраста, показала признаки характерные для опухоли. Больного перевели в НХО, прооперировали, удалили опухоль конского хвоста, болевой синдром у него исчез, но развился умеренный парез правой ноги как осложнение операции. Он, конечно, был расстроен, ожидал полного избавления, но получилось как получилось. Гистологически опухоль оказалась доброкачественной невриномой, таким образом, паранеопластический синдром был исключён окончательно, и ХГН признан самостоятельным заболеванием. Этот пример к вопросу о том, разумно ли полагаться на мнение одного консультанта. Если ты, как лечащий врач, считаешь, что не всё укладывается в рабочий диагноз, не ленись привлекать других специалистов и настаивать на дополнительных исследованиях, пока все точки над i не будут расставлены.

Ещё один типичный случай, когда правильный диагноз был поставлен не сразу. Меня пригласили на консультацию в урологическое отделение к больному Л., 63 лет. Это был доцент одной из наших не терапевтических кафедр, блестящий диагност в своей области. Его основная жалоба – появление больших отёков на обеих ногах, постепенно и совершенно безболезненно. Поскольку сердце его не беспокоило, электрокардиограмма была нормальной, речь о сердечной недостаточности не шла. Он решил, что у него заболевание почек, и лёг в урологическое отделение, хотя логичнее было бы в нефрологическое, но это не суть важно. Анализ мочи, функциональные пробы почек, УЗИ оказались нормальными. И только тогда пришла мысль об илео-феморальном тромбозе, или вернее, о посттромбофлебитическом синдроме, т. к. острого процесса в анамнезе не было. Больного посмотрел заведующий кафедрой сосудистой хирургии Раповка В. Г. и с ходу подтвердил наш диагноз. Лечение назначил консервативное, вначале у себя в отделении, затем амбулаторно. Отёчный синдром исчез полностью.

Одно замечание по поводу так называемого «пиелонефрита» у молодых мужчин при обнаружении лейкоцитурии, что часто, к сожалению, расценивается как показание для немедленного назначения антибиотиков. Такие пациенты иногда попадали и в нефрологическое отделение. При проведении элементарной 3-х стаканной пробы патология обнаруживалась в первой порции, что указывало на уретрит. Далее – консультация венеролога, мазки и – соответствующее лечение.

Достаточно часто в нефрологическое отделение госпитализировались и призывники с бессимптомной гематурией. План обследования в этом случае должен включать и инфузионную контрастную урографию, и ангиографию для исключения аномалии развития почек. В некоторых случаях, действительно, обнаруживался нефроптоз либо неправильное развитие почечных артерий. Но гораздо чаще гематурия оказывалась артифициальной (искусственной). О ней можно было думать, если эритроциты в пробе были свежими, а не выщелоченными (почечного происхождения). Чтобы получить «плохой» анализ, юноша просто опускал в сосуд с мочой палец со свежей ранкой. Для «разоблачения» достаточно было заставить больного помочиться в присутствии медсестры, иногда не один раз, так как и истинная гематурия бывает преходящей.

В нефрологическом отделении ГКБ № 2 я проработала с осени 1992 по май 1993 года. А перед самыми экзаменами разразился скандал. Собственно, отношения с заведующей кафедрой безвозвратно испортились уже давно: неприязнь была в значительной степени личностная, и было бы не этично рассказывать на этих страницах о подоплёке и причинах. Последний год мы с трудом выносили друг друга, так что конфликт был неизбежен. Повод – обвинение в том, что не пришла на учебную конференцию VI курса по бронхиальной астме, которая проводилась на базе БМСЧР. Но я уже год, как не работала на шестом курсе, в подготовке конференции не участвовала. Ну, а в учебном плане – пульмонологией, и в том числе бронхиальной астмой, я занималась ещё с конца 70-х, диссертация и все опубликованные работы были непосредственно связаны с заболеваниями бронхолёгочной системы. Как член пульмонологической комиссии института я, конечно, была в курсе всех новых веяний. Но не пришла и не позвонила, занималась больными и консультациями. Скандал был настолько шумным, что я просто не могла дальше оставаться на кафедре и тут же написала заявление об увольнении «по собственному желанию», которое и было немедленно подписано. Понимая, что обратно в институт дороги не будет, горевала я только из-за потери возможности работать со студентами: к тому времени я вошла во вкус преподавательской работы и полюбила её.

Но надо было жить дальше. Уходила я в никуда, должность врача ординатора в стационаре меня не устраивала: возраст и накопленный опыт диктовали желание что-то делать и решать самой. Поэтому я согласилась на предложение главного терапевта Департамента ПК поработать заведующей отделением в Надеждинской ЦРБ. Я была единственным преподавателем, уволившимся с кафедры по собственному желанию. От сотрудников прежней кафедры госпитальной терапии, пришедших к профессору Н. Д. после раздела кафедры в 1980 году, она избавилась в ближайшие годы, отправив, кого на пенсию, кого – на другую кафедру. В 1989 году, как раз перед моим отъездом на операцию, ушла на заведование кафедрой фармакотерапии доцент Осколкова Альбина Васильевна. Ну а после 1993 года пришла очередь и тех, кто работал с ней еще в Дальзаводской больнице, и просто неугодных. Всех она трудоустроила, они ушли не на улицу, как я, но сам процесс увольнения в некоторых случаях выглядел унизительным: человек в сентябре приходил на работу, а ему объявляли, что он уже в списке сотрудников кафедры не числится.