Сэм Клебанов
Меньше углеводов – больше жиров! Полное руководство по кето/LCHF с рецептами

Приведенная выше аналогия может выглядеть довольно смешно, но наглядно показывает, сколь недолго в рамках эволюционной истории мы следуем официальным диетологическим рекомендациям. Но если жиры были неотъемлемой частью нашего питания на протяжении миллионов лет эволюции, откуда вдруг взялась идея, что это самая вредная для нас пища и корень всех метаболических зол? Если постараться ответить на этот вопрос максимально коротко, можно обойтись одним словом: холестерин.

Глава 4. Краткая история жирофобии

К демонизации жиров, конечно, приложили руку многие люди, но никто из них не был более влиятельным и не оказал значительного воздействия на питание человечества в последние 50–60 лет, чем Энсел Киз – американский нутриционист и физиолог из Университета Миннесоты, известный, помимо прочего, своими экспериментами в области голодания и разработкой сухпайков для американской армии в годы Второй мировой войны. Но настоящая слава пришла к нему позже – в 50–60-х годах.

Киз пытался найти причины эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний, обрушившейся на США в 50-е годы, и способы борьбы с ней. Как и многие ученые того времени, он считал, что ключ к решению этой проблемы кроется в холестерине – желтоватой вязкой субстанции, растворенной в крови и входящей в состав клеточных мембран. Известно, что именно из этой субстанции состоят атеросклеротические бляшки внутри кровеносных сосудов, которые затрудняют кровообращение и служат причиной сердечно-сосудистых заболеваний. И если многие ученые того времени считали сужение артерий неизменным атрибутом старения, то Энсел Киз выдвинул гипотезу, что все дело в неправильном питании и холестерине, потребляемом с пищей. То есть чем больше холестерина мы едим, тем больше его в организме, а значит, и на внутренних стенках сосудов. А там, понятное дело, прямая дорога к инфаркту.

Строго говоря, это была не новость – еще в 1913 году российский ученый Николай Аничков продемонстрировал, что если кормить кроликов чудовищными количествами холестерина, у них развиваются повреждения артерий, характерные для атеросклероза (интересно, что и почти 100 лет спустя после этого эксперимента я по-прежнему слышу о нем от оппонентов метода LCHF). Тут стоит, конечно, заметить, что холестерин содержится в пище животного происхождения, а кролики травоядные, и эта еда им совершенно чужда. Этот эксперимент повторили и с другими видами животных: результаты хищников, например собак, привычных к богатой холестерином животной пище, сильно отличались.

Для подтверждения своей гипотезы о прямой связи холестерина в еде и организме человека, а значит, и с сердечно-сосудистыми заболеваниями, Энсел Киз пытался в начале 50-х годов проводить эксперименты на людях, подобные аничковским, но убедился, что даже при огромных дозах диетического холестерина в день (эквивалент 15 яиц) влияние его потребления на содержание в крови было минимальным. Это же подтверждали и опыты других ученых, например шведского доктора Уффе Равнскова. Поскольку такой прямолинейный подход себя не оправдал, Киз обратил внимание на исследования, показывающие связь общего уровня холестерина с потреблением жирной пищи, в частности снижение холестерина на низкожировой диете. Это позволило ему выстроить логическую цепочку: жиры ведут к высокому холестерину, а тот – к инфаркту, значит, жиры ведут к инфарктам. То есть жиры убивают.

Уверенность Киза в этой гипотезе укреплял и тот факт, что в голодные военные годы в Северной Европе смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была ниже, чем после войны: недостаток жиров защитил европейцев от инфарктов и атеросклероза. Энсел Киз занялся серьезным продвижением и развитием своей теории, в том числе методом анализа смертности и диеты в различных странах. В 1953 году он опубликовал работу, в которой данные о смертности и потреблении жиров выстроились в идеальную кривую, наглядно демонстрирующую корреляцию [304]. График смотрите здесь.

Правда, стран в его исследовании было всего шесть: США, Канада, Австралия, Англия и Уэльс, Япония, Италия, и другие ученые критиковали Киза за выборочный подход к статистике. В 1957 году Якоб Йерушалми и Херман Хильбо опубликовали более масштабное исследование, где выборку расширили до 22 стран, по которым была доступна качественная статистика ВОЗ и ФАО. Полученная картина [305] довольно сильно отличалась от той, что презентовал миру Киз: идеальная корреляция между потреблением жира и смертностью исчезла, зато появились страны, в которых уровень потребления жиров был примерно одинаковым, но смертность значительно варьировала (см. здесь). Например, США и Швеция, Дания, Норвегия, Финляндия и Франция, Мексика и Израиль. Критики Киза предположили, что на смертность и заболеваемость в большей степени влияют другие факторы, чем просто потребление жира.

Впрочем, Киза критика не остановила, но тем не менее привела к модификации его теории: теперь на смертность влияло потребление насыщенных жиров животного происхождения, так как ряд исследований именно их связывал с уровнем холестерина. В 1958 году Энсел Киз запустил одно из самых масштабных и влиятельных эпидемиологических исследований, во многом определивших наш сегодняшний рацион, – исследование семи стран. Это обсервационное исследование продолжалось более пяти десятилетий, на протяжении которых ученые вели наблюдение за 12 770 мужчинами среднего возраста в США, Японии, Греции, Югославии, Италии, Финляндии и Нидерландах, собирали данные по их питанию, фиксировали уровень холестерина в крови, смертность и наличие сердечно-сосудистых заболеваний. Первый из многочисленных отчетов о результатах исследования – 211-страничная монография – была опубликована в 1970 году. За ней последовали книга и более 600 статей. Об уровне влиятельности этой работы свидетельствует то, что ее процитировали в научной литературе более трех миллионов раз.

Дегенеративное заболевание сердца

1948–1949, мужчины

Страна

1. Австралия

2. Австрия

3. Канада

4. Шри-Ланка

5. Чили

6. Дания

7. Финляндия

8. Франция

9. Германия (ФРГ)

10. Ирландия

11. Израиль

12. Италия

13. Япония

14. Мексика

15. Нидерланды

16. Новая Зеландия

17. Норвегия

18. Португалия

19. Швеция

20. Швейцария

21. Великобритания

22. США

Исследование семи стран показало две важные вещи. Во-первых, уровень сердечно-сосудистых заболеваний в разных странах отличался. Это доказывает, что болезни могут определяться различными внешними условиями, например диетой, а не представляют собой неизбежный атрибут старения.

Во-вторых, была обнаружена корреляция между потреблением насыщенных жиров и распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний. Можно было считать, что дело закрыто: виновный в повышенной смертности населения найден, доказательства предоставлены, осталось только вынести приговор.

Будучи очень умелым и активным лоббистом с обширными связями, Энсел Киз смог добиться того, что его теория, подкрепленная выводами столь масштабного исследования, была принята как руководство к действию множеством влиятельных организаций – от Американского института здоровья и Американской ассоциации сердца до сената. Это было вполне объяснимо, ведь сенат в те времена почти полностью состоял из мужчин среднего возраста и старше, а Киз был тем самым человеком, который обещал им победить главную причину смертности мужчин среднего возраста – сердечно-сосудистые заболевания.

Задачу продвижения гипотезы Киза облегчало то, что понять эту идею мог даже человек, максимально далекий от медицины. Проведя аналогию между нашей кровеносной системой и водопроводом, по которому циркулирует кровь, можно понять, что если сливать в раковину жир, он рано или поздно забьет трубы. Если мы – это то, что мы едим, то чем больше мы едим жира, тем мы жирнее – со всеми вытекающими из этого последствиями.

Количество научных работ, подтверждающих липидную гипотезу Энсела Киза, продолжало расти, что закрепляло за ней статус единственно верного учения. Помогало и то, что он был не только умелым лоббистом, но и яростным и бескомпромиссным в отношении собственных идей, безжалостным оппонентом критиков, нетерпимым к любой оппозиции. И чем больше рос научный авторитет Киза, чем сильнее становилось его административное влияние, тем тяжелее было сторонникам альтернативных взглядов на связь питания, смертности и сердечно-сосудистых заболеваний – их лишали грантов, отказывались публиковать их работы, а уже опубликованные по большому счету игнорировали. Когда сам Энсел Киз в 1971 году вышел на пенсию, его научная школа превратилась уже в официальный мейнстрим, жестко отстаивающий свои позиции. Основные постулаты этой школы стали к 80-м годам основой для многочисленных официальных рекомендаций в области питания – сначала в США, а потом и практически во всех остальных развитых странах. В целом эти рекомендации сводились к нескольким простым принципам:

• ограничивайте общее потребление жиров;

• заменяйте насыщенные жиры животного происхождения полиненасыщенными растительными;

• основу питания должны составлять углеводы.

Глава 5. Альтернативные точки зрения

Сейчас нам кажется, что жиры всегда считались опасной и нездоровой пищей. На самом деле это не так, и когда Энсел Киз начал продвигать в научном сообществе свою гипотезу, поначалу у него было много серьезных оппонентов. Я уже приводил результаты анализа Йерушалми и Хильбо, которые показали довольно слабую корреляцию со множеством оговорок и исключений между потреблением жиров и смертностью в различных странах. Многие указывали на изъяны в самой методологии Киза, на малую надежность опросов участников об их диете и на то, что в них участвовала очень маленькая и не обязательно репрезентативная выборка. Помимо этого, исследование диеты в Греции совпало по времени с православным Великим постом, что сильно исказило картину типичного потребления. При более детальном изучении ситуации внутри стран оказывалось, что на уровне регионов корреляции между смертностью и потреблением жиров могут исчезать. Так было, например, в Финляндии, где смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на западе и востоке страны отличалась в несколько раз при примерно одинаковом потреблении жира. Или в Греции, где распространенность сердечно-сосудистых заболеваний на острове Корфу была выше, чем на Крите, а потребление насыщенных жиров – наоборот.

Картину портили и исследователи народов, ведущих традиционный образ жизни и не особо затронутых западной цивилизацией, чья диета включала огромное по современным меркам количество животных жиров. Однако, как сообщали исследователи, например проживший много лет среди инуитов Вильялмур Стефанссон или изучавший масаев Джордж В. Манн, представители этих народностей отличались отменным здоровьем, и сердечно-сосудистые заболевания были среди них крайне редким явлением. Оппоненты пытались объяснить это какими-то экзотическими генными мутациями, но оказывалось, что переехавшие в города и сменившие рацион масаи страдали всеми теми же болезнями, что и прочие жители этих городов. И это явно указывало на то, что дело тут не в генах, а в образе жизни.

Но главной слабостью гипотезы Киза было даже не то, что качество методологии вызывало сомнение, а то, что корреляции были недостаточно сильными и опровергались множеством исключений. Проблема была в самом методе, основу которого составляли эпидемиологические исследования статистических корреляций.

Корреляция двух величин, конечно, может быть индикатором возможной причинно-следственной связи между ними, но не служить доказательством того, что она существует. Часто эти величины могут зависеть от какого-нибудь третьего фактора. Вот классический пример, который мой друг – профессор матстатистики Гётеборгского университета – любит приводить своим студентам: существует сильная корреляция между объемами продаж мороженого и числом людей, утонувших в водоемах. Но дело тут, конечно, не в том, что съеденное мороженое тянет людей на дно, а в том, что обе эти величины находятся в причинно-следственной связи от третьего фактора – жаркой погоды. Просто погуглите «странные корреляции» и увидите много забавного: например, существует очень сильная связь между популярностью браузера Internet Explorer и числом убийств, что, впрочем, не означает, что классический майкрософтовский браузер провоцирует людей на насилие, а объясняется тем, что процессы появления и роста популярности новых браузеров, а значит, и снижение популярности «Эксплорера» шли в те же годы, что и снижение уровня преступности в США.

В случае с исследованием семи стран критики отмечали, что корреляция смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с потреблением жиров – далеко не единственная, потому что есть еще более сильная – с потреблением сахара.

Но Энсел Киз и его единомышленники привлекли весь свой административный ресурс и влияние в научных кругах для того, чтобы не дать хода этой альтернативной гипотезе. С сахаром у них были свои очень серьезные счеты.

Одним из главных и самых опасных оппонентов Энсела Киза был британский врач и профессор физиологии Джон Юдкин. В 50-е годы, когда Киз начинал искать доказательства губительности потребления жиров, Джон Юдкин находил не менее сильные доказательства связи потребления сахара с сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями. С одной стороны, он, как и Киз, находил корреляции между высоким потреблением сахара и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также сахарным диабетом второго типа. Они были сильнее, чем между сердечно-сосудистыми заболеваниями и потреблением жиров, но прослеживались на уровне не только стран, но и регионов или определенных групп людей (например, этнических или религиозных субкультур) внутри одной страны. Помимо этого, высокое потребление сахара ассоциировалось и с рядом других заболеваний – кариесом (самая сильная и хорошо изученная связь), диспепсией (нарушением пищеварения) и некоторыми видами рака.

Да, мы, конечно, помним, что корреляции не доказывают причинно-следственной связи, но Юдкин смог провести опыты, которые показывали, что по крайней мере для животных такая связь существует. У тех, что получали богатую сахаром диету, развивались проблемы, аналогичные маркерам повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высокий уровень триглицеридов в крови и отложения жира в печени. Теория Юдкина выглядела достаточно убедительно. В отличие от жиров, сахар в чистом виде – относительно новый продукт в человеческом рационе, к большим количествам которого мы эволюционно не приспособлены. Внутри нашего организма сахароза расщепляется на две составляющие – глюкозу и фруктозу. Согласно Юдкину, последняя – особо опасный компонент сахара, поскольку, в отличие от глюкозы, метаболизируется только одним органом – печенью, где она превращается в жир, что со временем может привести к развитию неалкогольного жирового гепатоза печени. Кроме того, избыточное потребление глюкозы провоцирует усиленную выработку инсулина, что может быть чревато развитием инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

Считая сахар настолько опасным продуктом, Джон Юдкин полагал, что рано или поздно его или запретят, или введут регулирование потребления. Его гипотеза о связи сахара с сердечно-сосудистыми и многими другими заболеваниями была хороша всем – подтверждалась и эпидемиологическими исследованиями, и лабораторными опытами, и имела под собой серьезную теоретическую основу. У нее был только один, но очень существенный недостаток – она была несовместима с липидной теорией Энсела Киза, считавшей жир, а не сахар, корнем всех зол. Миру надо было выбрать, какой продукт объявлять самым вредным и какие на основе этого выстраивать официальные рекомендации по питанию.

И тут, конечно, возможности, энергия и, главное, административный ресурс Энсела Киза оказались несравненно больше, чем то, что мог противопоставить ему Юдкин. Киз отличался умением безжалостно уничтожать оппонентов. В ход шло все: от больших разгромных статей в авторитетных научных журналах до публичного высмеивания и перекрытия грантов. У Юдкина не было шансов. Когда в 1972 году он выпустил в свет свою главную работу – книгу о сахаре «Чистый, белый и смертельный», – липидная гипотеза уже активно превращалась в официальный научный мейнстрим и входила в массовое сознание. Книга неплохо продавалась и была переведена на несколько языков, но не смогла изменить ни мнение научного сообщества, ни позицию регулирующих органов, которые предпочитали бороться с жирами.

Впрочем, какой-никакой след в поп-культуре книга Юдкина оставила. Помните, как в советской комедии «Любовь и голуби» повернутая на здоровом питании Раиса Захаровна запрещает главному герою есть сахар, называя его сладкой смертью и практически цитируя Юдкина? Я не уверен, что авторы сценария слышали о нем или читали его книгу. Но к идее вреда сахара они явно относились с большой иронией и скепсисом, как и большая часть научного сообщества того времени. Интересно, что фильм вышел в 1985 году – за год до значительно дополненного и расширенного второго издания книги Юдкина, которое так и не смогло переломить ситуацию. В 1989 году британский Комитет по медицинским аспектам политики питания, куда в свое время входил сам Джон Юдкин, отказался признавать связь между потреблением сахара, сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и сахарным диабетом второго типа.

Изначально гипотеза Энсела Киза о вреде жиров основывалась на эпидемиологических исследованиях больших популяций в масштабе стран. Такие исследования служат хорошим инструментом для выявления корреляций и возможных причинно-следственных связей. Но для того чтобы доказать существование таких связей, требуется совсем другой тип исследования.

Золотой стандарт в области доказательной медицины представляют рандомизированные контролируемые двойные слепые исследования.

Что такое слепое исследование? Берем группу участников – чем больше, тем лучше – и делим ее рандомно (т. е. случайным образом) на две или несколько подгрупп. Далее одна группа получает, например, новое лекарство или, скажем, вакцину, а вторая – плацебо. При двойном слепом исследовании даже ученые до подведения результатов не знают, какая группа получает действующий препарат, а какая – плацебо. Через некоторое время мы можем сравнить результаты и посмотреть, есть ли статистически значимая разница. В случае исследования различных типов питания можно посадить тестируемую группу на какую-либо специальную диету, в то время как контрольная продолжает питаться как обычно. Или можно разбить участников на несколько групп, посадить каждую на свою диету и посмотреть, что получится. Случайное распределение участников по группам тут очень важно, так как позволяет уравнять их и избежать искажения результатов из-за факторов, влияющих на выбор.

Чтобы подтвердить липидную гипотезу, надо провести такое рандомизированное контролируемое исследование – давать одной группе меньше жиров, другой больше, а потом сравнить. Но проблема состоит в том, что подобные исследования можно проводить только несколько недель, в крайнем случае – месяцев. Делать это годами слишком дорого и практически невозможно: в реальной жизни очень сложно заставить людей следовать определенной диете несколько лет. Но поскольку влияние еды на наше здоровье сильно растянуто во времени, исследование тоже должно быть протяженным. То есть мы должны следить за участниками лет пять, а лучше десять (и кормить их все это время разной пищей), а потом посчитать, сколько человек в какой группе заболело сердечно-сосудистыми заболеваниями и какая среди них смертность. Понятно, что провести настолько долгосрочное контролируемое исследование в реальности невозможно – ни по практическим, ни по экономическим причинам, ведь на это потребуются миллиарды долларов. Будут влиять на результаты и другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Проводилось и множество других исследований, которые, на первый взгляд, подтверждали липидную гипотезу Энсела Киза, но если посмотреть на результаты внимательнее, картина получается уже не столь однозначная, а иногда и противоположная.

Взять, например, самое известное и масштабное Фрамингемское исследование сердца. Оно было начато в 1948 году в городке Фрамингем, штат Массачусетс, и продолжается до сих пор уже с пятым поколением участников. Это когортное исследование, в котором ученые на протяжении длительного времени следят за большой группой (когортой) участников и изучают влияние различных факторов на их здоровье. Это, конечно, намного менее точный инструмент, чем контролируемые рандомизированные исследования, но зато здесь и число участников можно сделать достаточно большим (в этом исследовании – более пяти тысяч) и следить за ними много лет.

В 1961 году опубликованные после шести лет наблюдения за участниками исследования подтвердили главный постулат Энсела Киза – высокий уровень холестерина служит надежным показателем риска сердечно-сосудистых заболеваний, что, несомненно, очень помогло зацементировать его точку зрения, сделать ее единственно верным учением. Тут важно отметить одну важную деталь: в те времена ученые умели замерять только общий уровень холестерина, не разделяя его на фракции.

Сейчас, когда лаборатории могут выявлять не только разные составляющие холестерина – липопротеины высокой и низкой плотности, – но и разные виды молекул внутри одной фракции, взгляды науки на связь холестерина с сердечно-сосудистыми заболеваниями довольно сильно изменились и стали более нюансированными.

Вернемся к Фрамингему. Одна из самых сильных сторон этого исследования – его долгосрочность, позволяющая собирать данные на протяжении десятилетий. И, как ни печально это звучит, эта долгосрочность позволяет дождаться, пока участники состарятся и умрут, что дает ученым возможность изучить влияние различных факторов не только на заболеваемость, но и на смертность. В 80–90-х годах было опубликовано несколько работ [7, 8] с анализом данных через 30 лет после начала исследования, которые показали, что реальная картина намного сложнее и противоречивее, чем прямая зависимость повышенной смертности и риска сердечно-сосудистых заболеваний от высокого холестерина. Так, половину всех инфарктов пережили участники с нормальным уровнем холестерина, т. е. ниже 5,2 ммол/л. Высокий уровень общего холестерина связывался с повышенной смертностью только до 50 лет, а в более старшем возрасте эта связь пропадала. Среди мужчин и женщин в возрасте 48–57 лет повышенный уровень холестерина (5,7–6,8 ммол/л) связывался с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с теми, у кого холестерин находился в нормальном диапазоне. И самое удивительное: снижение уровня холестерина ассоциировалось с повышением смертности. Как отмечали ученые, снижение холестерина на 1 мг/дл в год в первые 14 лет наблюдения повышало общую смертность на 11 % в последующие 18 лет, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний – на 14 %. Помимо этого ученые выявили обратную корреляцию уровня холестерина с некоторыми видами рака: т. е. низкий уровень холестерина связывали с повышенной смертностью от онкологических заболеваний. Особенно ярко это было выражено в отношении рака прямой кишки у мужчин. Если же низкий уровень холестерина сопровождался ожирением, риск заболевания возрастал еще сильнее.

Все эти публикации могли бы привести к серьезному пересмотру липидной гипотезы и диетических рекомендаций, но к тому времени идеи о губительности холестерина и потребления насыщенных жиров уже в такой степени превратились в научную и административную догму, что поколебать ее было слишком сложно. Хотя на самом деле Джордж Манн – один из самых последовательных критиков теории Энсела Киза – еще в начале 60-х годов, изучив данные более тысячи участников Фрамингемского исследования, пришел к выводу, что связь между потреблением насыщенных жиров и сердечно-сосудистыми заболеваниями отсутствует.

Конечно, Фрамингемское исследование было не единственным, изучавшим связь питания и холестерина со смертностью и заболеваемостью. В 1968 году коллектив ученых из Миннесоты, среди которых был сам Энсел Киз, дал старт большому исследованию Minnesota Coronary Experiment. Его цель – экспериментальная проверка одного из главных постулатов липидной, или холестериновой, теории – пользы замены насыщенных жиров, содержащихся в животной пище (мясо, жирные молочные продукты, яичные желтки), на полиненасыщенные (растительные масла и маргарины).

То, что такая замена действительно приводит к снижению уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), было установлено рядом исследований [9–12], но утверждение, что это приведет к уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний и общему снижению смертности, оставалось недоказанной, хоть и общепринятой гипотезой. Миннесотский эксперимент должен был ее подтвердить. Это самое масштабное рандомизированное контролируемое исследование, предпринятое когда-либо в этой области: оно продолжалось четыре с половиной года (1968–1973), в нем участвовали 9423 мужчины и женщины в возрасте от 20 до 97 лет. Все они были пациентами психиатрических заведений закрытого типа, что делает это исследование крайне сомнительным с точки зрения современной научной этики и невозможным в наше время, но зато позволившим ученым тщательно контролировать рацион своих подопечных.

Участники исследования были разделены случайным образом на две группы. Диета контрольной группы была стандартной для того времени: 4,7 % калорий давала линолевая кислота (основной компонент большинства растительных масел, относится к типу омега-6), а 18,2 % – насыщенные жиры из масла, молока, мяса и прочих животных продуктов. Диета должна была максимально соответствовать стандартной американской, поэтому назвать ее особо здоровой нельзя – например, она содержала довольно большое количество обычных для того времени трансжиров – около 3,2 % энергии. Экспериментальная группа следовала специальной холестеринопонижающей диете. Количество насыщенных жиров в экспериментальной группе было снижено вдвое – до 9,2 % всех калорий, зато количество линолевой кислоты – в основном из кукурузного масла – было почти утроено до 13,2 % калорий. Количество трансжиров было снижено, хотя сейчас неясно насколько. Время следования экспериментальной диете было ограничено периодом пребывания участника в больнице. 2355 пациентов соблюдали диету не менее года.

Исследование было дважды слепым: ни организаторы, ни участники не знали в ходе эксперимента, кто какую диету соблюдает. Пациенты получали еду в специальных контейнерах с цифровыми кодами и не знали, на каких жирах она приготовлена. Были даже сконструированы специальные неотличимые друг от друга маргарины с различным уровнем насыщенных и ненасыщенных жиров.

Это была во всех отношениях грандиозная, тщательно спланированная и исполненная научная работа. Тем удивительнее то, что ее полные результаты оказались скрытыми от общественности на десятилетия, как будто сами авторы не хотели их обнародовать. Частичные результаты были представлены в 1975 году на конференции Американской ассоциации сердца (АНА), а опубликованы – также частично – намного позже, в 1989 году, в узкоспециализированном медицинском журнале Arterosclerosis и были мало кем замечены.

Если прочитать оригинальную публикацию 1989 года [13], становится понятным, почему авторы не спешили делиться с миром результатами своей работы. Да, они добились поставленной задачи и доказали, что следование специально сконструированной диете понижает уровень холестерина. Экспериментальная группа снизила свои показатели с 207 мг/дл (5,35 ммол/л) до 175 мг/дл (4,5 ммол/л). Но, как отмечают авторы в заключении, они не обнаружили разницы в общей смертности и частоте сердечно-сосудистых заболеваний между контрольной и экспериментальной группами, хотя отметили некую «позитивную тенденцию» среди младших возрастных групп. Иными словами, холестерин понизился, но участникам исследования особой пользы это не принесло.

Позже выяснилось, что все было намного серьезнее. Группа американских ученых во главе с Кристофером Рамсденом заново изучила исходные данные и результаты этого исследования, по крайней мере те, что сохранились до нашего времени (во многом благодаря тому, что они были использованы в некой дипломной студенческой работе 1981 года). Результаты этого анализа в 2016 году были опубликованы в престижном медицинском журнале BMJ [14]. Оказалось, что связь между понижением холестерина и общей смертностью все же была. Но так же, как и во Фрамингемском исследовании, она оказалась обратной: чем больше снижался холестерин, тем выше была смертность. Эта закономерность наиболее значима для пациентов старше 65 лет – т. е. тех, чьи риски сердечно-сосудистых заболеваний были выше всего.

Аналогичный случай произошел и в Австралии, где в 2013 году был проведен анализ [15] неопубликованных данных другого исследования – Sydney Diet Heart Study (1966–1973), участниками которого были 458 мужчин возраста от 30 до 59 лет, недавно перенесших сердечно-сосудистое заболевание. Им тоже предписывалось заменить насыщенные жиры на полиненасыщенные омега-6, в основном из сафлорового масла. Результат аналогичен – возросшая смертность и повторная заболеваемость, а также многолетнее замалчивание этого неудобного факта.

Если уж мы заговорили об исследованиях, которые должны были подтвердить на практике вред жиров, но на самом деле показали противоположный результат, нельзя обойти стороной грандиозную работу под названием «Инициатива по охране здоровья женщин» (Women Health Initiative) – многофакторное исследование здоровья женщин, начатое в 1991 году Национальным институтом здоровья США (NHI). В общей сложности оно длилось 15 лет, в нем приняли участие 160 000 женщин в возрасте от 50 до 79 лет.

В рамках «Инициативы по охране здоровья женщин» было проведено множество специализированных исследований, одно из которых [16] напрямую ставило цель выявить позитивное влияние низкожировой диеты на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этом контролируемом рандомизированном эксперименте участвовали 48 835 женщин, разделенных случайным образом на две группы. Одна группа питалась как обычно, а второй было предложено сократить потребление жиров до 20 % от всех калорий и при этом увеличить потребление фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Звучит как классические рекомендации по правильному питанию, не правда ли? Предполагалось, что исследование не только подтвердит гипотезу о пользе низкожирового питания, но и сможет представить какие-то числовые параметры снижения факторов риска. Вывод после восьми лет наблюдений: снижение в рационе жиров и увеличение потребления фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов не привело к статистически значимому снижению сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов среди участниц исследования и лишь незначительно повлияло на факторы риска. Тут, конечно, стоит отметить, что речь идет о сравнении не с каким-то другим вариантом здорового питания, а с контрольной группой, которая вообще ничего не меняла в своем рационе, т. е. следовала обычной американской диете, явно не оптимальной для поддержания хорошего здоровья.