Иосиф Гольман
Два взгляда на один невроз. Записки кризисного психолога
Глава 3
Панические атаки и как с ними бороться
Настало время отдельно поговорить о панических атаках – самых «ярких» выражениях тревожных расстройств с самыми заметными соматическими проявлениями.
Итак, что же мы называем паническими атаками (ПА)? Это явно не просто испуг, потому что свойство человека пугаться – эволюционно полезное, иначе мы бы постоянно влетали во что-то неприятное. Мы уже отмечали, что патологически бесстрашные люди (такое тоже бывает) долго не живут.
Если говорить простыми словами, то основных отличий ПА от «обоснованного» испуга два:
– в степени (силе) испуга;
– в его «ожидаемости».
Начнем со второго пункта.
Вы идете на экзамен и тревожитесь? Это норма. Обнаружили что-то неприятное в распечатке анализа и ждете разъяснений врача – тревога тоже естественна и нормальна. Впрочем, и при «обоснованном» испуге – если он вообще неконтролируем, то это плохо, этим тоже надо заниматься.
И,тем не менее, если мы говорим про панические атаки, то они происходят «без предупреждения»: либо вообще «ни с того ни с сего», либо по совсем уж малообоснованным поводам. Например, человек зашел в метро, и ему кажется, что вот-вот на него упадут своды станции. Умом он вроде понимает, что это не так. Но не сердцем, которое колотится как бешеное. Пот выступает, голова кружится, руки трясутся.
То есть причина испуга выдуманная, а все соматические признаки налицо – вплоть до обморока и сердечного приступа.
Кстати (некстати, на самом деле), такая неприятная соматизация ведет к усилению связи между ними: в следующий раз страшно начнет становиться уже на подходе к станции, а потом – даже при мыслях о поездке в метро.
У меня были доверители, которые до психокоррекции постепенно вообще перестали выходить из дома (начиналось с боязни замкнутого пространства – лифт, небольшие затемненные помещения и т. д.). То есть, несмотря на «надуманность» причин панических атак, при отсутствии адекватной терапии такое расстройство вполне может привести к инвалидизации человека.
Вот мы и подошли к первому промежуточному выводу. Панические атаки – это извращенный и гиперболизированный вариант нормального здравого испуга и тревоги.
Я лично познакомился с ПА в раннем возрасте. В 6 лет в душном магазине упал в обморок. Мама на руках вынесла меня на свежий воздух, все вроде прошло. Однако потом, боясь повторения (да и родители опасались), ощущал дурноту во всех схожих ситуациях. Старался не бывать в местах, наполненных людьми, избегал их. Совет окружающих – «дыши глубже» – не помогал. Имейте в виду, что глубокое частое дыхание в таких случаях лишь усугубляет положение из-за гипероксигенации.
В подростковом возрасте такое положение ужасно. А я всегда увлекался психологией и мечтал о карьере психиатра. Решил лечить сам себя методом экспозиции. Приходил в «опасное» место – магазин, кинотеатр, – садился на стул или в кресло. Чтобы падать было некуда. Вот теперь пусть становится дурно!
Пару раз становилось, но падать действительно было некуда. Через полгода «тренировок» страха наполненных людьми душных мест не осталось.
К сожалению, в большинстве случаев с паническими атаками так легко не разделаться. Да еще и без помощи специалиста. Давайте также отделим «случайные ПА» от панического расстройства, когда атаки могут следовать и по несколько раз в день, превращая жизнь в ад.
Теперь посмотрим, что же у нас в Центральной нервной системе (ЦНС) «отвечает» за тревогу и испуг. Если максимально кратко, то симпатическая система и ее нейромедиатор – норадреналин. «Тормозит» же парасимпатика (ацетилхолин), а также гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA). Кстати, серотонин тоже в большинстве случаев выступает в качестве тормозного нейромедиатора. Но уйдем от химии мозга, тем более столь бессовестно упрощенной, к реалиям обыденной жизни.
Так кто же в основном страдает от панических атак? Как мы уже поняли, те, чья тревожность «работает неправильно». В их ЦНС по каким-то причинам (органическим, характерологическим, из-за перенесенного острого стресса (птср) и т. д.) «норадреналиновый шторм» возникает необоснованно и слишком сильно.
Дальше – хуже. Норадреналин в синаптических щелях нейронной цепи действует минуты. Если же стресс вовремя не прекращается, то в дело включается адреналин, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников. И это уже надолго. А длительный стресс вполне способен приводить к серьезным соматическим нарушениям.
Итак, как же лечатся панические атаки и паническое расстройство?
Если говорить о психотропах, то здесь психиатрами в основном используются препараты, корректирующие ГАМКергическую и серотонинергическую системы, т. е. и транквилизаторы (анксиолитики), и антидепрессанты. Снова предупреждаю: самолечение психотропами категорически запрещено, слишком опасно!
Я же использую, как писал ранее, психофизиологические методы, а также подходы когнитивно-поведенческой и позитивной психологии. По данным корректных метаанализов, это часто дает результаты не хуже, чем при применении психотропных препаратов. Хотя при очень тяжелых состояниях без психофармакологии не обойтись. В этом случае пациента ведут совместно психиатр и психолог.
Кстати, никакого «профессионального конфликта» между ними нет и в принципе быть не может. Знания и умения клинического психолога критически нужны психиатру, равно как и наоборот.
Общий же итог сказанному в данной главе следующий:
1. Панические атаки и тем более паническое расстройство – отвратительное состояние, мешающее (иногда вообще не дающее) жить людям нормальной жизнью.
2. Панические атаки и тревожные расстройства ныне вполне успешно лечатся, для чего существуют как психофармакологические методы, так и психотерапевтические.
3. Волшебной таблетки или чудодейственного психотерапевтического приема нет, и, скорее всего, никогда не будет. Настраивайтесь на серьезную работу. Зато успех вернет утерянную было радость бытия.
Глава 4
Серотонин – вовсе не гормон радости! И не только гормон
Пора нам немножко подробнее познакомиться с чудесным миром нейромедиаторов головного мозга. Опять это будет крайне упрощенный рассказ, но и совсем без данной информации тоже не обойтись. Ведь именно от баланса нейромедиаторов критически зависит наше психическое состояние.
Гормон или не гормон?
Наверняка вы читали на каком-нибудь интернет-ресурсе или в глянцевом журнале про серотонин, который является «гормоном радости». Так вот, это неправда.
Точнее, конечно, серотонин – это и гормон тоже. Он вообще играет множество ролей в нашем теле, и все – жизненно важные. Например, активирует клетки гладких мышц, суживая сосуды и помогая «штопать» дырку при нарушении их целостности. Кстати, в нашем теле его производится несравнимо больше, чем в мозге, где он исполняет не менее важную роль нейромедиатора (или нейротрансмиттера, как кому больше нравится). Напомним, что нейромедиаторами называют такие молекулы, которые, попадая в крошечную щель (синапс) между нейронами, передают (либо тормозят) сигнал от одного нейрона к другому.
Хотя и «телесные» его функции не менее важны. Скажем, происхождение мигрени сейчас связывают именно с серотонином. Когда по какой-то причине его одновременно выделяется много, расходуются все «запасы», а сосуды суживаются. В том числе и в головном мозге. Ну а после нейтрализации, соответственно, возвращаются в исходное положение. И даже более того – заметно расширяются, поскольку запасы гормона серотонина оказались на некоторое время израсходованными. Начинаются застойные явления, кровоток нарушается, а мозг, между прочим, потребляет до 20–25 % энергии всего тела! Поэтому то, что другой орган лишь насторожит, для мозга оказывается критичным. Страдающие мигренью не дадут соврать. Лечат же ее сегодня обычно триптанами, то есть молекулами-агонистами серотонина. Своего рода заместительная терапия.
А как насчет радости?
Ну ладно, с гормонами разобрались. Но про радость-то хоть – правда? Отчасти правда. Хотя точнее было бы назвать серотонин не «молекулой счастья», а молекулой, «фильтрующей» грусть и печаль. И вообще все неприятные ощущения. Потому что этот нейромедиатор в основном выполняет «тормозную» функцию.
В основном – потому, что опять все неоднозначно: рецепторы серотонина 5-НТ1, как правило, «тормозные», а 5-НТ2 – как правило, активирующие; именно последним обязан своей сатанинской силой опасный психоделик ЛСД, активирующий рецепторы второго типа. Хотя на самом деле все еще хуже, потому что типов серотониновых рецепторов аж семь штук. И у каждого из них есть подтипы.
Вот нейромедиатор дофамин условно можно назвать молекулой счастья. Потому что он активизирует (помимо всего прочего) передачу сигналов в те области мозга, которые отвечают за хорошее настроение. А серотонин, упрощая, можно назвать нейромедиатором, который затрудняет передачу сигналов в области мозга, отвечающие за переживание человеком неприятных чувств. В том числе, кстати, и болевых ощущений. То есть он в некотором смысле способствует анальгезии. Именно поэтому одни люди базово ощущают боль сильнее, а другие слабее.
Если принять данную модель, то можно согласиться с тем, что серотонин все-таки имеет отношение к счастью. Ведь субъективное психологическое благополучие (измеряемый аналог счастья) – это своего рода алгебраическая сумма радостей и печалей. Серотонин «фильтрует» печали? Значит, сумма меняется в сторону радости.
Четыре лица серотонина
Мы ведь не боимся трудностей? Тогда начнем.
Основных функций у данной молекулы в мозге четыре. Хотя нейронов серотонинергической системы очень немного, ну, может, 1 % от всех, или около того. Для сравнения: нейронов, где в качестве нейромедиатора выступает гамма-аминомасляная кислота (GABA или ГАМК), – порядка 40 % от общего числа. Примерно столько же – глутаминовых (GLU) нейронов. Вот их изучать – одно удовольствие: во-первых, их много; во-вторых, GLU-нейроны – всегда активирующие; GABA – всегда «тормозные». С серотонином же полный дурдом. То тормозит, то активирует. Нейронов мало, сидят себе в так называемых ядрах шва, крошечных образованиях в стволе мозга, а влияют на все. Причем разнонаправленно.
Итак, перечислим четыре основных функции серотонинергической системы:
1. Регулирование режима «сон/бодрствование». Приходит время, тормозим всю «бодрящую» информацию, активируем ГАМК-систему и… спим.
2. Регулирование фоновой болевой чувствительности. «Слабая» серотониновая система – больно даже кровь из пальца взять. Хотя некоторые вполне могут терпеть боль даже от серьезных повреждений. Лично мне было приятно узнать, что я в процедурном кабинете – не трусохвост, а просто имею дефицит серотонина.
3. Регулирование активности центров отрицательных эмоций. Точнее сдерживание, «подтормаживание» их активности. Если этого не происходит или происходит недостаточно, мы говорим об эндогенной тревожности и/или депрессии.
4. Блокирование слабых (неосновных) информационных сигналов в коре больших полушарий головного мозга. Эта тема требует отдельной главы (или десятка глав), потому что не бывает только хороших или только плохих свойств нейромедиаторов. Если информационный шум не глушить вовсе, то мы не сможем ни одну мысль додумать до конца. В то же время если «растекания» сигналов не будет вовсе, то мы не сможем осваивать новые знания и получать новые идеи. Как-то сразу возникает мысль, что творческие способности – обратная сторона серотониновой «недостаточности».
Вернемся к нашим «баранам»: тревожности и депрессии
Можно бесконечно читать и обсуждать тему серотонина, потому что она безгранична – и каждый год ученые добавляют все новую и новую информацию, порой крайне неожиданную. Однако есть смысл вернуться к тому, что беспокоит миллионы людей (точнее – сотни миллионов).
Тревожные и депрессивные расстройства с «примкнувшими к ним» неврозами. Это все о нем, о серотонине. Ну и о дофамине с норадреналином и ГАМК, конечно. Номы уж точно не поместим все в одну заметку.
С 1969 г. благодаря нашему замечательному соотечественнику И. П. Лапину гипотеза о связи депрессии с дефицитом моноаминов (прежде всего серотонина) стала основной. Да, конечно, она потихоньку видоизменяется: под пристальное внимание попадали ее модификации – рецепторная и генетическая. Исследовалась роль мозгового нейротрофического фактора, субстанции Р, эндокринные гипотезы. И все же серотонин остался, как говорят, «при делах». Прежде всего именно потому, что лекарства, увеличивающие его содержание в синаптической щели (там, где он и должен «работать»), доказательно облегчают состояние большинства страдающих и при тревоге, и при депрессии.
Как работают антидепрессанты
В основном – двумя путями, влияющими на механизм уменьшения концентрации серотонина в его «рабочей зоне» – синаптической щели.
Рассмотрим их подробнее.
На рисунке – нормально функционирующий серотониновый нейрон. Все хорошо, и мы грустим только тогда, когда есть реальный повод. А вот когда молекул нейромедиатора (острые треугольнички на рисунке) становится недостаточно, то даже слабые, неважные сигналы, идущие в центры мозга, ответственные за неприятные ощущения (например, правая амигдала), остановить некому.
Как лечить? Идеи понятны из этой же картинки. Нужно увеличить количество молекул серотонина в «рабочей зоне», то есть в синаптической щели. Но как это сделать?
Проследим за их жизненным циклом. Когда молекулу серотонина транспортный белок затащит из синаптической щели обратно в пресинапс, на нее «нападает» еще один фермент – моноаминооксидаза (МАО). И рвет несчастную на части.
Значит, помешав этому, мы увеличим количество серотонина.
Так появились весьма мощные препараты – ингибиторы МАО. Меньше МАО – больше серотонина. Народ веселеет, но… В человеке нет ничего лишнего. Что-то убрав, получаем проблему в другом месте. Поэтому ингибиторы МАО, как и все психотропы, – строго рецептурные препараты. Кстати, передозировка серотонина тоже ничем хорошим не кончается. Так и называется – серотониновый синдром. Так что – никакой самодеятельности с психотропами.
Второй путь тоже основан на похожем принципе. Из «рабочей зоны» молекулу серотонина утаскивает транспортный белок. Значит, если его «поломать» – немножко или сильно – можно увеличить концентрацию серотонина в синаптической щели.
Так появились селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (в пресинапс) – СИОЗС. А с учетом того, что транспортные белки для разных моноаминов все-таки отличаются, можно теперь регулировать и содержание норадреналина (СИОЗСиН) и даже всей «троицы» – серотонина, норадреналина, дофамина. На сегодня это основной метод психофармакологической борьбы с депрессией. Именно поэтому И. П. Лапина его иностранные коллеги уважительно называли «дедушкой прозака», первого в свое время синтезированного представителя СИОЗС, получившего мировую известность.
Еще раз напоминаю, что препараты, влияющие на серотониновый баланс, используются и при борьбе с тревожностью, корень которой также лежит в серотониновом и ГАМК-«хозяйстве».
Каждый год фармацевты синтезируют все новые и новые молекулы. Зачем? Потому что все люди разные. А процессы настолько сложны и не до конца понятны, что оптимальный вариант лечения может быть найден не сразу. И да, выбор необходим. Особенно с учетом того, что у каждого лекарства есть и побочные эффекты, которых мы бы хотели избежать или по крайней мере уменьшить.
И пара слов об отношении клинического психолога к фармпрепаратам. На мой взгляд, это просто еще один мощный инструмент помощи. И, как всякий мощный инструмент, требует осторожного и обдуманного обращения с ним.
Я искренне убежден, что наши безмедикаментозные средства работают примерно по тем же «лекалам», что и таблетки. Просто психологические методы позволяют сам мозг использовать в качестве химического реактора, создающего необходимые для облегчения состояния молекулы. Отсюда, кстати, очередной аргумент в пользу необходимости постоянного сотрудничества врача и психолога. Потому что именно такое сотрудничество позволяет оказать доверителю максимально эффективную помощь.
