Али Хан
Следующая пандемия. Инсайдерский рассказ о борьбе с самой страшной угрозой человечеству
В 1918 году жертвами болезни часто становились молодые, здоровые люди в расцвете сил, поэтому даже те, кто мало интересуется историей, наверняка слышали о гриппе, который пронесся по континентам, когда начала утихать кровавая резня Первой мировой войны. Это отличный сюжетный ход, позволяющий убрать романтического соперника в драмах, повествующих о том периоде, – таких, например, как «Аббатство Даунтон». Если какое-нибудь прелестное молодое создание мешает истинной любви героя или героини, будьте уверены: это кандидат в покойники, и можно биться об заклад, что испанка прекрасно справится со своей задачей.
В 1918 году население США составляло 103 миллиона человек. Сегодня численность населения страны увеличилась в три раза, поэтому, если пандемия такого же масштаба произойдет сейчас, только в США умерших будет почти два миллиона. Вот почему эпидемиологи так беспокоятся по поводу гриппа и очень внимательно относятся к каждому появлению вируса с новыми характеристиками.
В Фэрбенксе забили тревогу потому, что кластер возник летом, хотя в странах с умеренным климатом грипп – это, как правило, зимнее явление. Разумеется, возбудитель существует круглый год, просто зимой люди скучены в тесных пространствах и легко заражают друг друга. Летом мы больше времени проводим вне дома; случаи бывают, но болезнь не так заметна.
На Аляске в 1992 году лаборатория штата изолировала вирус в мазках из зева, взятых у девяти пациентов в период с 5 июня по 5 июля. Такие антигенные и молекулярные характеристики ранее не встречались, поэтому мы решили разузнать, что происходит.
Эпидемиологи часто говорят об «эпидемиях», «кластерах» и «вспышках». Выбор термина – это скорее искусство: какой-то жестко заданной границы между ними нет, к тому же надо учитывать и внимание, которое мы хотим привлечь. Формально пандемия – это эпидемия, которая распространяется по всему миру или охватывает обширную территорию, пересекает границы и чаще всего поражает многих людей. Пандемии гриппа обычно вызывает вирус типа A. Летние случаи на Аляске были связаны с вирусом типа B, скажем так дальним родственником типа A, поэтому самый плохой сценарий мы практически исключили – но нам все же было любопытно, с чем мы имеем дело. Тем более этот тип вируса нередко выкашивает дома престарелых; а когда в игру вступает эволюция, всегда следует ждать неприятных сюрпризов.
В отличие от Эболы вирус гриппа очень хорошо умеет путешествовать по воздуху посредством крупных капель, которые распространяются во время чихания, кашля и разговора инфицированных. Если вы когда-нибудь захотите снять фильм ужасов про кошмарный патоген, не нужно выбирать иностранную звезду вроде Эболы. Чтобы заразиться этим вирусом, обычно требуется прямой контакт с кровью, слюной, спермой и другими физиологическими жидкостями. Более того, человек становится заразен в основном к концу болезни, когда у него вряд ли будет желание разгуливать по окрестностям и общаться. С гриппом можно начать заражать других еще до того, как появятся какие-либо признаки заболевания.
Так что главным злодеем в триллере о пандемии, из-за которой падет мир, был бы банальный грипп. Он уже доказал, что способен убивать миллионы людей и может передаваться при чихании или через рукопожатие.
Конечно, Эбола ужасна, но ее жуткая репутация несравнима с фактическим риском. Отчасти дело в том, что из нее любят делать сенсацию в средствах массовой информации, – все началось с книги Ричарда Престона «Эпидемия»[13], породившей массу страшных историй об этой болезни. Нет сомнений, что это очень неприятная лихорадка, но и грипп тоже далеко не сахар.
Причиной смертей в 1918 году, вероятно, стал «цитокиновый шторм» в кровотоке и легких. Цитокины – это маленькие белки, участвующие в работе сигнальных путей (например, при иммунной реакции). Поражая легкие, вирус очень сильно стимулирует иммунную систему и вызывает приток T-лимфоцитов и макрофагов – клеток, которые должны отразить атаку. Однако присутствие этих клеток еще больше усиливает иммунную реакцию и стимулирует дальнейшую выработку цитокинов. Когда хорошего быстро становится слишком много, может включиться смертельная петля обратной связи: накопление и концентрация иммунных клеток, свободных радикалов, факторов свертывания крови, фактора некроза опухоли – альфа, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-10 и антагонистов рецептора интерлейкина-1 могут повредить ткани. В легких накопление иммунных клеток может приводить к блокировке дыхательных путей и нарушению оттока продуктов воспаления. Другими словами, человек тонет в собственных жидкостях.
Вирус гриппа опасен тем, что может совершать резкий генетический сдвиг, из-за чего в популяции не оказывается иммунитета к его новой структуре. Дрейф генов, то есть мутации, происходит непрерывно, поэтому каждый год приходится обновлять вакцины, которые планируется производить и применять. Чтобы подготовиться к осеннему наступлению гриппа, принимать окончательное решение о составе вакцины нужно примерно за полгода перед приближающимся сезоном. Поскольку производство вакцин основано, в сущности, на технологиях 1940-х годов (вирусы выращивают в яйцах, под скорлупой), процесс этот несовершенен и всегда занимает много времени. При возникновении ранней вспышки гриппа необходимо обязательно проверить, насколько новый штамм соответствует вакцине, которая уже на подходе. Таким образом, даже не самая очевидная и не самая важная на первый взгляд информация может оказаться полезной.
Я уехал из Атланты 12 июля в 9:30 и прибыл в Фэрбенкс в 16:30 по местному времени. Я никогда еще не был на Аляске. Стояло лето, ярко светило солнце, люди катались на роликовых коньках и играли в парке, – в общем, довольно милая атмосфера. Однако в разгар туристического сезона там было плохо с жильем. Единственным, что я смог найти, оказалась какая-то ночлежка прямо из романов Рэймонда Чандлера[14], но, поскольку наступил период белых ночей, выспаться не было никакой надежды.
Я арендовал машину, приехал в захудалый район, который выглядел как Детройт в пасмурный день, и припарковался у трехэтажного здания, где мне предстояло остановиться. За стойкой администратора меня встретил парень, тело которого покрывали многочисленные татуировки. Телефон и телевизор были только в вестибюле. Моя комната располагалась на первом этаже, и, несмотря на открытое окно и вентилятор, там отчетливо пахло рвотой. В открытое окно мог забраться кто угодно, в том числе и полчища комаров.
Мне необходимо было как можно больше узнать о штамме гриппа, поразившем Фэрбенкс, понять, распространяется ли инфекция, а также отправить в Атланту образцы вируса, чтобы ученые сравнили его с уже известными штаммами и, возможно, скорректировали новую вакцину, над которой шла работа. Кроме того, Центры по контролю и профилактике заболеваний уже пять лет внедряли систему вирусного надзора, которая заключалась в привлечении врачей общей практики по всей стране: они должны были выявлять случаи гриппа и направлять взятые у пациентов образцы в центральный офис. Меня попросили проверить, как эта система работает на Аляске.
Ах да, еще я должен был сфотографировать лося. Кому-то из наших сотрудников – уже не помню, кому именно, – захотелось рассмотреть этого зверя вблизи.
На следующее утро в 9:15 я встретился с Доном Риттером, главой вирусологической лаборатории штата. Уроженец Чикаго, он приехал на Аляску в качестве командира экипажа военного вертолета для проведения топографической съемки штата. Он заинтересовался дикой природой, а в дальнейшем и патогенами.
Сидя в кабинете Дона, я выслушал целую лекцию о программе надзора за вирусами: откуда берутся образцы, как они потом проходят через систему. Он отметил, что на Аляске действительно встречаются необычные вирусы – отчасти причина в том, что, как сказала бы Сара Пэйлин[15], у них под боком Россия.
Если бы я писал шпионский роман, этой броской фразой я закрыл бы сцену, а потом герой отправился бы искать смертельные патогены, которые струятся через Берингов пролив, и разоблачать изощренный заговор, спасая мир от биологического оружия. Не буду отбирать хлеб у Джона ле Карре[16], хотя на заметку себе возьму. При расследовании заболеваний надо учитывать все варианты, особенно если благодаря этому начинаешь чувствовать себя Джеймсом Бондом.
Моей следующей остановкой стал кабинет доктора Алана Макфарлина, крайне въедливого педиатра. Он был настолько педантичен, что стал первым и единственным человеком во всей моей чиновничьей карьере, который попросил меня предъявить документы. Кто-то скажет, наверное, что доктор был слишком дотошный: он брал мазок у всех, кто к нему обращался – даже с насморком, – и отправлял образцы на культуральное исследование. Именно благодаря своей невероятной внимательности он выявил первые случаи текущей вспышки. Все больные были детьми до девяти лет, большинство – его пациенты. К каждому случаю он не забывал приобщить полное описание, которое выглядело примерно так:
Случай номер один. Ребенок семи с половиной лет, температура тела повышена до 40°C. Боль в животе в течение двух дней, периодически сухой кашель, головная боль, миалгия, горло не болит, глаза покрасневшие и опухшие, в анамнезе рецидивирующий средний отит и синусит. Принимал небольшие дозы парацетамола. Не помнит, контактировал ли с кем-либо больным гриппом. Диагностированы фарингит и лихорадка.
Убедившись, что я действительно тот, за кого себя выдаю, – эпидемиолог из Центров по контролю и профилактике заболеваний и сотрудник Службы здравоохранения США[17], – доктор Макфарлин дал мне адреса пациентов и разрешил провести опрос. Как Джон Сноу, я отметил все адреса на карте и начал думать о логистике.
Прежде всего необходимо было больше узнать о каждом ребенке и о том, как могли пересечься их пути. Ходит ли кто-то в один детский сад? Посещают ли одну и ту же школу? Сколько у них братьев и сестер и был ли кто-то из них у врача?
У детей вирус гриппа B может привести к развитию синдрома Рея, который вызывает увеличение печени и отек головного мозга, так что это была еще и хорошая возможность напомнить родным, что детям нельзя давать аспирин, поскольку он является триггером синдрома.
Расследование первопричины вспышки – это вопрос не только медицины и вирусологии. Все дело в людях и сообществах, в социальных взаимодействиях между ними.
Так что я перешел в режим сыщика и занялся невероятно скучной работой – хождением из дома в дом. Для специалиста по расследованию это хлеб насущный, будь то болезни или убийства. Я связывался с детскими садами, больницами, кабинетами неотложной помощи, организациями медицинского обеспечения и домами престарелых и спрашивал, не замечали ли они учащения признаков гриппоподобных заболеваний. Я проверил туристические группы, гостиничных врачей и даже тюрьмы. По сути, мне надо было найти всех докторов в этом районе Аляски и попытаться выяснить, что им известно. Сколько пациентов с бронхитом, пневмонией, фарингитом, отитом и так далее к ним поступило? Откуда взялась эта болезнь?
Однако в основе всех этих маленьких вопросов лежал один главный: вижу ли я что-то новое? И вытекающий из него: стоит ли переживать по этому поводу?
Если говорить о причинах для беспокойства, то проблема с гриппом следующая.
Вирусы существуют на границе живого и неживого – до сих пор не утихают споры о том, по какую сторону этой границы они находятся. (Лично я твердо уверен, что вирусы живые и даже обладают коллективным разумом.) Как и живые существа, вирус способен к репликации, но на этом сходства почти заканчиваются. В отличие от классических форм жизни вирус не вырабатывает всех необходимых белков, чтобы делать копии самого себя, поэтому ему приходится вторгаться в клетки – часто наши с вами – и взламывать их, заставляя производить больше вирусных белков, а не тех материалов, которые синтезировались бы в обычной ситуации.
Естественным резервуаром для вируса гриппа A считаются перелетные водоплавающие птицы, но кроме них этот вирус встречается у лошадей, собак, свиней, домашней птицы и у человека. Геном вируса гриппа (независимо от того, к какому типу он относится) состоит из восьми фрагментов, которые весьма неразборчивы в связях и постоянно смешиваются и перетасовываются. Второй вариант вируса гриппа, поражающий человека, – тип B – встречается только у людей и тюленей, что ограничивает его пандемические свойства. Так или иначе, болезнетворный штамм вируса типа A может включать в себя разные фрагменты генома из множества источников. Вирусу все равно, откуда он получил восемь генетических кирпичиков: от птиц, людей, свиней или от всех понемногу. Он похож на ленивого рабочего на складе Amazon или Zappos, который сует в коробку все, что попадет под руку; в результате там может оказаться четыре пары носков (наверное, для осьминога), причем совсем не обязательно одинаковых. Главное, чтобы геном состоял из восьми единиц: в таком случае система будет работать и порождать еще больше вирусов. А если подборка окажется подходящей, может получиться смертельная смесь для очередной пандемии.
Вирус гриппа окружен оболочкой, состоящей из двух разных белков: гемагглютинина и нейраминидазы. Эту особенность используют для классификации: в названиях штаммов буквы N (нейраминидаза) и H (гемагглютинин) соединяют с числами, обозначающими порядок, в котором были открыты эти белки. Получается что-то вроде H1N1 или H5N1. Гемагглютинин позволяет вирусу закрепиться на поверхности клетки и проникнуть внутрь. Нейраминидаза проделывает отверстие в поверхности клетки, когда приходит время выбираться наружу. Каждый год оболочка немного меняется – этот процесс называют антигенным дрейфом.
Все эти перемешивания и перестановки приводят к той стандартной новизне, которую мы наблюдаем из года в год. Поскольку поверхностный гемагглютинин, а также сами эти компоненты вызывают у хозяина (то есть у нас с вами – объектов атаки вируса гриппа) специфическую иммунную реакцию, для нас лучше, если они опять появятся и в новом году. В организме уже будут антитела для борьбы со старыми элементами – это называется «перекрестная защита». Однако даже мелкие изменения накапливаются, поэтому вирус уходит от иммунной защиты, мы вновь заражаемся тем же штаммом и должны каждый год прививаться. Ежегодно только в США от гриппа умирает до 49 тысяч человек (минимум три тысячи), так что вакцинация – разумное решение.
Но эпидемиологов беспокоит не столько антигенный дрейф, сколько так называемый антигенный сдвиг – полная смена оболочки вируса гриппа A на новое сочетание гемагглютинина (HA) или гемагглютинина и нейраминидазы (HA/N). Из-за такой «тотальной» трансформации существует риск, что у целевой популяции (у нас с вами) не окажется вообще никакого иммунитета, ведь нас будет атаковать совершенно новый враг. Такое преображение происходит примерно раз в два десятка лет. Именно это случилось в 1918 году, и именно это главным образом привело к гибели от 50 до 100 миллионов человек. Новые вирусы неизменно переходят к человеку от птиц, но бывали случаи передачи и от свиней, как это произошло в случае вспышки H1N1p в 2009 году (латинская буква «p» означает «пандемия»).
Различные системы мониторинга гриппа сосредоточены прежде всего на выявлении таких совершенно новых вирусов, которые могут заражать человека или вызывать эпизоотии – эпидемии животных. Необходимо оценить вероятность возникновения пандемии, чтобы как можно раньше начать разработку вакцины. Пандемические вирусы зарождаются в животных и склонны обмениваться генетическим материалом (особенно если в организме какой-нибудь свиньи окажется сразу несколько разных типов вируса), поэтому ученые пристально следят за вспышками птичьего и свиного гриппа и стремятся уберечь людей от заражения ими.
Человек – естественный хозяин для вируса гриппа, вот почему болезнь с наступлением весны не исчезает полностью и снова появляется осенью и зимой. Грипп передается от человека к человеку всегда, круглый год, год за годом.
Я пробыл в Фэрбенксе целых две недели. Свою унылую ночлежку я покинул уже через пару дней, но, к сожалению, следующее место оказалось еще хуже. Это был по-настоящему жутковатый мини-отель, который держала парочка выживальщиков. Их дети учились на дому и никуда не ходили. Насколько я помню, эти люди были совсем не в восторге от того, что на Аляске – не говоря уже об их собственной кухне – завелся федеральный агент. Вдобавок я был американцем пакистанского происхождения. В начале 1990-х люди еще не были склонны сразу подозревать в человеке моей внешности террориста (это начнется позже), но, я полагаю, мои хозяева были абсолютно уверены, что я не христианин, и приглядывали, чтобы я не задумал что-нибудь сомнительное.
Результаты расследования на Аляске в итоге оказались оптимистичными. Волноваться не стоило. Эпидемии не было: никаких новостных заголовков, никакого радикального сдвига в строении вируса. Скорее всего, более тонкий фильтр – доктор Макфарлин – просто выявил больше случаев. Вакцину в тот год разрабатывали для панамского штамма гриппа B, и случаи на Аляске как раз к нему подходили. Как только я получил передышку, Дон Риттер повез меня в лес, и я сфотографировал лося. Если вам интересно, зверь просто огромный.
Однако печальная правда состоит в том, что вакцины от гриппа, которые мы каждый год разрабатываем, всегда получаются несовершенными и могут не сработать. Особенно это касается пожилых людей, у которых риск осложнений и смерти выше всего. Для этой группы населения даже есть специальный вариант вакцины с повышенной дозировкой. Конечно, и такая вакцина лучше, чем ничего, но из-за ограниченной эффективности сотрудникам системы здравоохранения приходится в значительной мере полагаться на прогнозирование, и всегда существует риск катастрофического провала. Чтобы снизить ставки, нужна универсальная вакцина от гриппа, которая будет защищать от всех штаммов благодаря какому-то другому механизму действия или путем влияния на консервативные элементы вируса.
Если не брать во внимание цитокиновые штормы, грипп обычно смертелен потому, что вызывает пневмонию. Лишь через 20 лет после пандемии гриппа 1918 года люди научились лечить бактериальные последствия гриппозной пневмонии антибиотиками – когда-то эти препараты так высоко ценились, что мочу людей, принимавших пенициллин, собирали и выделяли из нее лекарство. Тем не менее гораздо лучше в принципе избежать заболевания – именно поэтому и разрабатывают вакцины.
Как я уже упоминал, меры профилактики по-прежнему примитивны. Они полагаются на весьма несовершенный процесс отбора целевого штамма для репликации и выращивание его в десятках тысяч яиц или с недавних пор в клеточных культурах.
Чтобы предвидеть будущее, вирусы надо отслеживать. Поэтому мы пытаемся собрать максимум информации и проводим даже не самые перспективные расследования, как в вышеописанном случае на Аляске. Чем больше у нас данных, тем меньше нам приходится полагаться на догадки. Однако риски все равно остаются высокими: нет, мы не кладем все яйца в одну корзину, но кладем туда 90 процентов. Последствия неудачных попыток заранее угадать, какой штамм гриппа будет преобладать в этом сезоне, можно увидеть в те годы, когда вакцинный и циркулировавший штамм не совпали. Ту же ошибку можно совершить и предсказывая следующий пандемический вирус.
В 1976 году на базе Форт-Дикс в штате Нью-Джерси был обнаружен новый вирус свиного гриппа – заболело 13 военнослужащих, один человек умер. Штамм оказался близок ужасному вирусу 1918 года, и были опасения, что это предвестник следующей глобальной пандемии. Опасения оказались напрасными, а вот последовавшая общенациональная кампания вакцинации привела примерно к пяти сотням случаев тяжелого парализующего неврологического заболевания и 25 смертям от синдрома Гийена – Барре[18] (кстати, эту болезнь связывают и с вирусом Зика). Инцидент запомнился как фиаско свиного гриппа, а директор Центров по контролю и профилактике заболеваний был уволен за излишнюю предусмотрительность. Но у других противогриппозных вакцин таких побочных эффектов не отмечалось, так что, если бы пандемия гриппа по образцу 1918 года все же произошла, даже такой результат был бы лучше по сравнению с числом смертей, которые она могла вызвать. Это яркое напоминание о том, что действия системы здравоохранения имеют крайне серьезные последствия, и о том, как важно правильно определить среди множества циркулирующих в природе зоонозных вирусов гриппа именно те, которые способны вызвать глобальную пандемию.
⁂
Грипп, в 1918 году погубивший от 50 до 100 миллионов человек, был вызван штаммом, который сначала назвали H1N1. В мире эта болезнь стала известна под разными именами: la gripe, la gripe española, la pesadilla[19] – но чаще всего ее называют испанкой (испанским гриппом). Испания не участвовала в Первой мировой войне, поэтому была единственной европейской страной, где пресса открыто писала о болезни, убивавшей на фронте тысячи солдат. В странах, вступивших в боевые действия, цензура не допускала новостей, которые могли подорвать моральный дух нации.
Вирус H1N1 в какой-то момент совершил скачок с животного-хозяина на человека, хотя в любой момент времени целое множество вирусов может вторгаться в наши клетки и соревноваться друг с другом за сборку восьми белковых элементов, необходимых вирусам для создания новой модели самих себя. Какой-то из них будет лучше реплицировать, более ловко попадет внутрь клетки или, например, вызовет меньшую иммунную реакцию. Вирус, который лучше всего справится со своей задачей, превзойдет конкурентов и попадет в поле зрения Центров по контролю и профилактике заболеваний и Всемирной организации здравоохранения.
Штамм 1918 года продержался в этом соревновании 40 лет, размножаясь в организме человека и иногда в организмах свиней. Однако каждый раз, когда люди им заражались, у них вырабатывался частичный иммунитет к этому штамму, и он с каждым разом становился все менее опасен – пока не стал восприниматься нами как рядовая простуда.
В 1957 году произошел антигенный сдвиг к вирусу H2N2, который вызвал пандемию, названную впоследствии азиатской. Хотя заболевание поражало в основном маленьких детей и беременных женщин, пандемия унесла жизни от одного до двух миллионов человек, в том числе 69 тысяч в США.
Вирус H2N2 доминировал в мире гриппа вплоть до 1968 года, когда ему на смену пришел H3N2, известный как «гонконгский грипп», – от одного до четырех миллионов смертей, главным образом среди пожилых людей. Если не брать полную смену оболочки, вирус гриппа действовал по той же схеме: убивал детей и пожилых людей с ослабленным здоровьем, страдавших от астмы и хронических заболеваний сердца.
В 1977 году вирус H1N1, наш старый знакомый, вновь показался на горизонте и начал заражать людей. Видимо, причиной стало какое-то медицинское происшествие: что-то случилось в лаборатории или вышла из-под контроля непродуманная кампания прививок живой вакциной. К счастью, за 60 лет совместного существования у человека выработался довольно сильный иммунитет к этому вирусу, и крупной пандемии на этот раз не произошло.
⁂
В 1918 году, когда началась современная история распространения гриппа, все наши знания о вирусах основывались на умозаключениях. Было известно только то, что некоторые инфекционные заболевания вызывают не бактерии, а что-то еще. В 1892 году русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский[20] процедил экстракт листьев инфицированного табака через фарфоровый фильтр, достаточно мелкий, чтобы удалить бактерии. Оказалось, что экстракт по-прежнему заразный. Ивановский предположил, что возбудителем может быть некий вырабатываемый бактериями «токсин». В последовавших работах других ученых о ящуре и желтой лихорадке этот загадочный фактор обозначали понятием «растворимые живые микробы» и подобными терминами. Лишь развитие оптики, позволившее в 1930-х годах создать более совершенные микроскопы, привело к возникновению настоящей вирусологии. В 1931 году в оплодотворенных куриных яйцах были выращены первые вакцины.
На Западе применявшиеся в медицинских целях вакцины производили из убитых вирусов – от возбудителя заболевания оставались только фрагменты белков, которые и вызывали иммунную реакцию. В Советском Союзе вирусологи пошли по совершенно другому, во многом обособленному пути: в целях вакцинации там вводили живые, но ослабленные, или аттенуированные, вирусы. Эта методика, вероятно, сильнее стимулировала иммунную систему и казалась предпочтительнее в том отношении, что можно было обойтись без инъекций – человеку оказывалось достаточно просто вдохнуть немного вакцины. Это не только безопаснее с точки зрения потенциальных кожных реакций, но и несравнимо дешевле для организации массовой иммунизации населения, особенно в развивающихся странах.
На Западе вирусологи и чиновники системы здравоохранения довольно долго размышляли о целесообразности применения советского подхода. В начале 1990-х годов после развала СССР у нас, наконец, появилась возможность сверить результаты. Я стал одним из тех, кому довелось провести это сравнение.
Центры по контролю и профилактике заболеваний и Медицинский колледж Бейлора тогда начали сотрудничать с НИИ гриппа в Санкт-Петербурге и московским ГНИИ стандартизации и контроля медицинских биологических препаратов имени Л. А. Тарасевича. Мы хотели провести слепое плацебо-контролируемое исследование и сравнить эффективность принятой в США инактивированной сплит-вакцины и российских живых, аттенуированных холодоадаптированных вакцин. Участниками эксперимента стали 555 вологодских школьников.
В 1992 году я полетел в Санкт-Петербург на встречу с нашими российскими коллегами и был поражен тем, насколько бедной и запутавшейся оказалась эта страна, все еще переживавшая потрясение после очередного культурного и политического виража. Проведя 70 лет в относительной изоляции, Россия была для науки чем-то вроде Кубы для американских автомобилей 1950-х годов – своего рода живым музеем. И тем не менее в этих обшарпанных, продувавшихся сквозняками лабораториях в дореволюционных зданиях люди занимались качественными исследованиями. Мне посоветовали захватить с собой колготки, шариковые ручки и калькуляторы – в подарок и на тот случай, если придется, так сказать, «подмазать». Еще меня предупредили, что найти хоть какую-то еду иногда бывает проблематично.
Вологда расположена чуть южнее Санкт-Петербурга и немного восточнее Москвы. Мы двенадцать часов ехали на ночном поезде через леса и болота, как герои «Доктора Живаго», и подъедали припасы, которые взяли с собой.
Добравшись до места назначения, мы посетили школы, в которых проводились исследования. Когда работа была завершена, оказалось, что у 27 процентов ребят, привитых по нашей методике (убитыми вирусами), отмечается местная реакция (главным образом покраснение в месте укола). У детей в группе с аттенуированной вакциной в 12 процентах случаев наблюдался острый ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и только в восьми процентах случаев боль в горле. Таким образом, с точки зрения профилактики осложнений первое очко получили россияне.
Спустя четыре недели после вакцинации у детей, получивших нашу убитую вакцину, обнаружилось примерно на 20 процентов больше антител. Лакмусовой бумажкой для нас являлось количество пропусков школы из-за острого респираторного вирусного заболевания в сезон гриппа, и результаты оказались следующими: 56 процентов для убитой вакцины и 47 процентов для аттенуированной. Два подхода оказались в целом эквивалентны.
Через 10 лет, в январе 2003 года, живую вакцину от гриппа начали применять в Соединенных Штатах. Тогда я работал заместителем генерального директора по инфекционным заболеваниям и направлял эпидемиологов расследовать массовое распространение гриппа A (H5N1) среди птиц в Евразии и Африке, которое уже привело к тяжелым случаям заболевания у людей. Этот штамм вируса птичьего гриппа впервые себя проявил в момент смертельной вспышки, поразившей домашнюю птицу в Гонконге в 1997 году. Он был очень патогенный и быстро мутировал. Этот штамм до сих пор обнаруживают у самых разных видов, в том числе и у человека. Впоследствии из 638 зараженных он убьет 60 процентов. Есть четкие свидетельства, что он передается от человека к человеку, пусть и ограниченно. Если он станет распространяться как вирус – в прямом и переносном смысле, – может начаться ужасная пандемия. Страшная перспектива, если учесть, что при пандемии гриппа 1918–1919 годов умерло 2,5 процента заразившихся.
Пути миграции птиц в Африку и обратно пролегают так, что Европа оказалась прямо в перекрестье прицела, и одной из моих задач стала оценка подготовки стран Европейского союза к наблюдению и выявлению заболевания и лабораторному анализу. От гриппа A (H5N1) погибли тогда десятки миллионов птиц, еще сотни миллионов были забиты и уничтожены, чтобы сдержать распространение инфекции в Юго-Восточной и Средней Азии, в России, на Кавказе, Балканах, Ближнем Востоке, в Западной Африке и по всей Европе.
Отслеживание вспышек заболеваний учит смирению. Столкнувшись с распространением гриппа A (H5N1), мы долгие годы исходили из того, что следующая эпидемия лишь вопрос времени, и считали, что это будет птичий грипп из Азии, как часто бывало в прошлом.
Пока мы присматривали за Восточным полушарием и ожидали птичьего гриппа, другой штамм нанес удар с противоположной стороны – из Мексики. Он оказался разновидностью гриппа A (H1N1p), возникшей у свиней. Этот штамм содержал гены четырех разных вирусов: североамериканского свиного гриппа, североамериканского птичьего гриппа, человеческого гриппа и вируса свиного гриппа, который обычно встречается в Европе и Азии.
Это было в 2009 году. Болезнь распространилась сначала до Сан-Диего и Техаса, а потом охватила все Соединенные Штаты и унесла 17 тысяч жизней. В Мексике ситуация была куда серьезнее: чтобы сдержать вспышку, пришлось на пять дней закрыть всю страну. Мы боялись одного, а получили другое, и враг застал нас врасплох.
Кстати говоря, этот штамм никуда не исчез. В 2014 году в Индии было зарегистрировано свыше 30 тысяч случаев заболевания и более 2 тысяч смертей. Летальные случаи отмечены в США (в Калифорнии и Техасе), а также в Канаде.
Может быть, этот штамм свиного гриппа действительно возник в Азии – мы не знаем. Так или иначе, он заставил нас понять, что ни одно государство не может позволить себе изолировать свою систему здравоохранения – она должна быть элементом глобальной медицинской инфраструктуры. Нельзя отмахнуться и сказать: «Мы самые богатые, у нас хорошие врачи и серьезная система надзора, поэтому мы в безопасности». Все работает совершенно по-другому.