Справочник педиатра

Нина Васильевна Орлова
Справочник педиатра

Пограничные транзиторные состояния

Пограничные транзиторные состояния новорожденных отражают адаптацию детей к новым условиям жизни. К ним относятся:

● транзиторная гипертермия (повышение температуры тела до 38–39°);

● физиологическая потеря массы тела;

● транзиторные изменения кожи в виде простой или токсической эритемы. Простая эритема возникает в первые часы и проходит к 7-му дню жизни. Токсическая эритема возникает на 2–5-й день жизни, сыпь локализуется вокруг суставов, на ягодицах, исчезает через 2–3 дня, лечения не требует;

● кардио-респираторная адаптация (гипервентиляция, тахикардия, проходящие в первые 2–3 дня);

● транзиторная гипербилирубинемия, при ней увеличение непрямого билирубина достигает у доношенных детей 50–60 мкмоль/л, у недоношенных – 80–105 мкмоль/л. Желтуха обычно проходит к 7–8-му дню жизни;

● транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции;

● неонатальная олигурия в первые 3 дня жизни;

● физиологическая диспепсия возникает на 3–4-й день жизни, стул темно-зеленого цвета, водянистый, через несколько дней стул становится желтым, гомогенным, лечения не требует;

● метаболические нарушения, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В зависимости от выраженности нарушений используют те или иные лечебные мероприятия.

Асфиксия новорожденных

Асфиксия новорожденных – это прекращение или ослабление дыхания при сохранении сердечной деятельности.

Различают первичную (врожденную) и вторичную асфиксию, возникающую в первые часы жизни. Первичная асфиксия развивается в результате уменьшения содержания кислорода в крови плода из-за нарушений маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповины, короткая пуповина, преждевременная отслойка плаценты), при заболеваниях матери (тяжелая анемия и др.), заболеваниях плода (внутриутробная инфекция, тяжелая гемолитическая болезнь и др.). Причинами вторичной асфиксии могут быть внутричерепные кровоизлияния, обширные ателектазы легких (чаще у недоношенных детей), врожденные пороки сердца и др.

Выделяют умеренную асфиксию и тяжелую. Оценка проводится по шкале Апгар.

При средней (умеренной) асфиксии оценка по шкале Апгар составляет 4–6 баллов, но к 5-й минуте достигает значений здоровых детей – 8–10 баллов.

При тяжелой асфиксии через 1 минуту после рождения оценка составляет 0–3 балла; через 5 минут – менее 7 баллов. Если через 5 минут оценка не достигает 7 баллов, то необходимо и в дальнейшем проводить наблюдение каждые 5 минут до тех пор, пока количество баллов не придет к нормальным величинам.

Клиника. Асфиксия средней тяжести (синяя) характеризуется неустойчивым дыханием, ребенок вялый, рефлексы угнетены, крик слабый. Кожа цианотична. Возможно повторное развитие апноэ. К 3–5 суткам состояние улучшается.

Тяжелая (белая) асфиксия. Дыхание отсутствует, пульс – менее 100 ударов в 1 минут. Кожа бледная. Мышцы атоничны, тоны сердца глухие, развивается отек мозга и отек легких.

Неотложная помощь. Отсасывание слизи из полости рта и содержимого из трахеи и бронхов. При отсутствии самостоятельного дыхания – искусственное дыхание «рот в рот», искусственная вентиляция легких. Для коррекции метаболических нарушений внутривенно струйно вводят 3–4 мл/кг 10 % раствора глюкозы с добавлением 50–100 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно – 25 мг кокарбоксилазы. Для профилактики геморрагического синдрома внутримышечно вводят 0,2–0,5 мл викасола. При повышенной возбудимости – фенобарбитал в дозе 5 мг/кг сут., димедрол – 1–2 мг/кг сут. в три приема.

При тяжелой асфиксии внутривенно вводят 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 100–150 мг аскорбиновой кислоты, 50 мг кокарбоксилазы, 1–2 мг/кг преднизолона. По показаниям – 1 мл/кг 10 % раствора кальция глюконата, 4–5 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, преднизолона вводят в одном шприце, остальные растворы вводят отдельно в разных шприцах.

Для купирования отека мозга внутривенно капельно вводят 10 % раствор альбумина – 10 мл/кг, мочегонные средства (фуросемид – 1 мг/кг 2–3 раза в день), 2,4 % раствор эуфиллина – 0,1 мл/кг 2–3 раза в день.

Болезни кожи и пупочной ранки

Неинфекционные заболевания

Потница возникает при перегревании и недостаточном уходе. На шее, груди, животе в складках кожи появляется большое количество красных узелков и пятен. Общее состояние ребенка не нарушено.

Лечение. Устранение дефектов ухода. Ванны с добавлением раствора перманганата калия 1:10 000 (раствор слегка розовой окраски), затем припудривание кожи детской присыпкой, тальком.

Опрелости – воспаление кожи в местах, подвергающихся раздражению мочой, калом или трению жесткой одеждой. Они чаще возникают на ягодицах, в паху, в складках шеи.

Лечение. Соблюдение гигиенических правил (ребенка необходимо подмывать, вовремя менять пеленки). Ежедневные ванны, после ванны смазывать опрелости детским кремом, растительным маслом, 1 % водным раствором анилиновых красок. При наличии мокнутия делать примочки 1 % раствором танина, крепким раствором чая.

Склередема возникает у недоношенных и больных детей, подвергшихся охлаждению.

Появляется отек в области бедер, икроножных мышц, стоп, гениталий. Кожа в месте отека бледная, холодная, не собирается в складки. Общее состояние тяжелое, ребенок вялый, гипотермия, брадикардия.

Лечение. Ребенка надо согреть, делать ванны, массаж. Пораженные участки кожи смазывают 1 % раствором йода в виде сетки. Необходимо лечение основного заболевания.

Сальный ихтиоз – в основе заболевания лежит усиленное выделение быстро засыхающего секрета сальных желез. Наблюдается обильное шелушение кожных покровов. Иногда тело ребенка как бы покрыто плотной коркой, носящей в быту название «щетинка».

После нескольких теплых ванн с последующим смазыванием кожи индифферентным кремом (детский, ланолиновый) корки отторгаются, и кожа приобретает нормальный вид.

Адипонекроз (очаговый некроз подкожного жирового слоя) – отграниченные плотные узлы, инфильтраты размером до 1–2 см, иногда до 5 см в диаметре, в области ягодиц, спины, конечностей. Появляются на 1–2-й неделе жизни. Кожа над инфильтратами не изменена или цианотична. В центре инфильтрата может быть размягчение, в дальнейшем происходит вскрытие инфильтрата с выделением белой крошковидной массы. Общее состояние ребенка не нарушается. Инфильтраты самопроизвольно исчезают в течение нескольких недель, иногда месяцев.

Дифференциальный диагноз проводят с абсцессами подкожно-жирового слоя, при которых кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, при пальпации определяется выраженная флюктуация, общее состояние ребенка нарушено – лихорадка, беспокойство и др.

Себорейный дерматит развивается на 1–2-й неделе жизни, иногда на 3–4-й неделе, обычно у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В дальнейшем у детей может развиться аллергодерматоз.

Клиника. В области кожных складок, в некоторых случаях на туловище и конечностях, появляются пятнисто-папулезные образования на фоне гиперемированной кожи, затем шелушение кожи (отрубевидные чешуйки). В области складок кожи иногда образуются мокнутие, трещины; состояние ребенка ухудшается, появляются беспокойство, срыгивания.

Лечение. Очень важно естественное вскармливание или кормление донорским молоком. Нормализация диеты матери с исключением облигатных аллергенов. Местно – смазывание участков мокнутия 1 % водным раствором бриллиантовой зелени; 0,25 % раствором сульфата цинка, крепким чаем; наложение дезинфицирующих мазей (висмутовая, таниновая) и стероидных кремов. Витаминотерапия (витамины E, A, C, группы B) в возрастных дозах.

Десквамативная эритродермия Лейнера – поражение наблюдается только у детей первого квартала жизни, в 3/4 случаев заболевание начинается на первом месяце жизни. Этиология болезни не установлена; предполагается, что имеет значение дефицит витаминов, белка, по патогенезу заболевание близко к экземе.

Клиника. На коже ягодиц, в паховых складках появляются яркая эритема, инфильтрация. Постепенно процесс распространяется на другие участки кожи. Кожа становится плотной, развиваются отрубевидное шелушение, мокнутие. На голове появляются жирные чешуйки, похожие на кору. Состояние детей нарушается, появляется беспокойство, ухудшается аппетит, начинаются срыгивания, рвоты, жидкий стул.

Лечение. Для снятия токсикоза – инфузионная терапия (глюкоза, альбумин, плазма и др.). При наслоении вторичной инфекции – антибиотики. Витаминотерапия, лактобактерин. Местная терапия такая же, как при себорейном дерматите.

К неинфекционным заболеваниям пупка относятся кожный пупок, амниотический пупок, которые, как правило, проходят без остаточных явлений.

Грыжа пупочного канатика – аномалия развития, при которой происходит выпячивание органов брюшной полости под амниотическую оболочку пуповины. Необходимо срочное хирургическое лечение.

Пупочная грыжа – выпячивание округлой формы, увеличивающееся при крике, беспокойстве. Пупочная грыжа обычно не беспокоит ребенка, но при маленьком отверстии пупочного кольца возможно ущемление.

Лечение. Обычно у детей к 1–3 годам наступает самоизлечение. Закрытию расширенного пупочного кольца способствуют массаж живота, раннее выкладывание на живот. Заклеивать грыжу пластырем не рекомендуется.

Свищи пупка. Полные свищи образуются в результате незаращения протока между пупком и петлей кишки или сохранения мочевого протока. Для них характерно упорное мокнутие пупочной ранки. При незаращении мочевого протока отделяемое из пупочной ранки – кислой реакции, при полном свище желточного протока – щелочной реакции.

 

Лечение оперативное.

Инфекционные заболевания

Везикулопустулез (стафилодермия) – на коже головы, бедер, ягодиц появляются мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем мутным содержимым, из которого, как правило, высевают золотистый стафилококк. Кожа вокруг элементов не изменена или слегка гиперемирована. Общее состояние детей не нарушено.

Лечение. Ванны с раствором марганцовокислого калия 1: 10 000, гнойнички удаляют 70 % раствором спирта, проводят общее УФ-облучение кожи.

Пузырчатка новорожденных (пемфигус) – образуются пузыри около пупка, на животе, конечностях, затем на месте пузырей появляются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки пузыри вялые, больших размеров, общее состояние детей тяжелое, выражены явления интоксикации.

Лечение. После прокола пузырей кожу обрабатывают 1 % спиртовым раствором анилиновых красок. При злокачественной форме назначают антибиотики и детоксикационную терапию.

Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается стафилококком. Наблюдаются покраснение кожи, мокнутие в области пупка, кожных складок. Эритема быстро распространяется на кожу головы, туловища, конечностей. Кожа приобретает багрово-красный цвет. В дальнейшем на различных участках кожи появляются вялые пузыри, образуются обширные эрозии. Тело новорожденного имеет вид обожженного кипятком. Общее состояние детей очень тяжелое, выражены симптомы обезвоживания, интоксикации. Такое течение заболевания начинается, как правило, на первой неделе жизни. При возникновении заболевания на 3-й неделе жизни оно протекает более благоприятно, общее состояние ребенка может даже оставаться удовлетворительным.

Лечение. Купание в кипяченой воде с добавлением череды, ромашки. Пораженные участки кожи смазывают 0,5 % раствором калия перманганата, используют смягчающие кремы. При неблагоприятном течении заболевания – детоксикационная терапия, применение антибиотиков, при необходимости – использование глюкокортикоидов.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Появляется гиперемия, инфильтрация пупочного кольца, из пупочной ранки – серозное отделяемое.

Лечение. Обработка пупочной ранки 3 % раствором перекиси водорода, затем 2 % спиртовым раствором анилиновых красок, УФО пупочной ранки.

Омфалит – воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, пупочных сосудов. Отек, гиперемия пупочного кольца, гнойное отделяемое из пупочной ранки. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж выше пупка, при тромбоартериите пупочной артерии пальпируется тяж ниже пупка.

Лечение. Местно участки кожи смазывают гепариновой мазью, проводят обработку пупочной ранки. Антибиотикотерапия.

Сепсис новорожденных

Сепсис – общее инфекционное полиэтиологическое заболевание, возникающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета, при котором возбудитель из местного очага поступает в кровь и вызывает общие и местные болезненные симптомы.

Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы – кокки, кишечная, синегнойная палочки и др.

Факторами риска в возникновении болезни являются инфекционные заболевания матери, респираторно-вирусная инфекция, незрелость новорожденного, различная церебральная патология ребенка, пороки развития, внутриутробная гипоксия плода, родовая травма, иммунодефицитные состояния.

Инфицирование может произойти внутриутробно, гематогенным путем через плаценту, и внеутробно. Входными воротами инфекции у детей чаще всего является пупочная ранка (60–70 %), реже – кожа (10 %).

В развитии сепсиса у новорожденных большое значение имеют несовершенство клеточного и гуморального иммунитетов, несостоятельность барьерной функции сосудистой стенки, слизистых, эпителиальных покровов, кишечно-тканевых барьеров, снижение бактерицидных свойств крови, фагоцитоза, приводящих к быстрой генерализации инфекции.

При сепсисе в результате массивной бактериальной инвазии активируются процессы перекисного и свободнорадикального окисления. Образующиеся при этом продукты способствуют образованию тромбов, эритроцитарных агрегатов, развитию ДВС-синдрома.

Клиника. Выделяют две формы заболевания – септицемическую и септикопиемическую.

Септицемическая форма развивается у недоношенных, слабых от рождения детей, имеет тяжелое течение с выраженной интоксикацией.

Септикопиемическая форма характеризуется наличием пиемических очагов в костях, коже, головном мозге, легких и др.

Клиника сепсиса весьма разнообразна. Ранними симптомами заболевания являются вялое сосание, отказ от груди, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, уменьшается прибавка в массе тела. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается до субфебрильной, фебрильной. Кожа бледно-серого цвета, часто отмечаются желтуха, иногда различные сыпи. Нередко запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего остаются гиперемия и инфильтрация пупочного кольца, незаживающая ранка с гнойным отделяемым.

При септицемической форме превалируют симптомы тяжелого токсикоза с поражением сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Определяются глухость тонов сердца, падение артериального давления, увеличение печени, селезенки, судорожная готовность, утрачивается сознание.

Септикопиемическая форма характеризуется наличием гнойных очагов. Начинается остро, с подъема температуры, беспокойства. Среди пиемических очагов чаще отмечаются эпифизарные остеомиелиты (50 %), менингиты (70 %), гнойные маститы, флегмоны, абсцедирующие пневмонии, язвенно-некротические колиты и др. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который наблюдается у 17–20 % больных.

В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре стадии.

1-я стадия – фаза гиперкоагуляции. Клинически отмечаются гиперемия, цианоз кожи, слизистых оболочек. Время свертывания крови по Ли-Уайту укорочено (норма 4–8 минут), укорочено время рекальцификации плазмы (норма 80–120 секунд). У новорожденных эта фаза протекает неманифестно, и она скоротечна.

2-я стадия – фаза гипокоагуляции. Клинически наблюдается геморрагический синдром – петехии, экхимозы, при надавливании на кожу – появление «белого пятна». Возможны кровотечения из органов. Олигурия. В крови повышаются остаточный азот, мочевина. Легочно-циркуляторная недостаточность, надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Время свертывания крови по Ли-Уайту и время рекальцификации плазмы удлинено. Развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Положительны этаноловый и протаминсульфатный тесты.

3-я стадия – фаза прогрессирования гипокоагуляции. Клинически выражен геморрагический синдром. Резко возрастают фибринолитическая активность крови, снижение ОЦК, гипофибриногенемия, в связи с чем могут быть отрицательны этаноловый и протаминсульфатный тесты.

4-я стадия – фаза восстановления – может произойти при любой фазе ДВС-синдрома.

Дифференциальный диагноз сепсиса проводят с локальной гнойной инфекцией (при ней отсутствуют симптомы интоксикации); соль-теряющей формой врожденного адрено-генитального синдрома; внутриутробными инфекциями и др.

Течение сепсиса острое – до 6 недель, подострое – 8–10 недель. Возможно и более длительное течение заболевания.

Лечение. Лучшим питанием является грудное молоко. Достаточное питье. Антибактериальная терапия: курсы антибиотиков по 7–12 дней с последующей их сменой. В начале лечения антибиотики вводят внутривенно и/или внутримышечно 4 раза в сутки. До выявления возбудителя назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин 300–400 мг/кг сут.+ + гентамицин – 5–7 мг/кг сут. на 6 дней).

При стрептококковом сепсисе показано применение бензилпенициллина, ампициллина, карбенициллина, эритромицина. При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, назначают карбенициллин, ампициллин, амикацин – 22–30 мг/кг сут., тобрамицин – 7–10 мг/кг сут. в сочетании с цефалоспоринами (клафоран, лонгацеф, роцефин и др.).

При остеомиелитах – линкомицин.

Применяют 2–3, а при необходимости и 4 последовательных курса антибиотиков. Для уменьшения их побочного действия назначают витамины C – 200 мг/сут., B1 и B2 – 5–10 мг/сут., противогрибковые средства (нистатин, леворин) и средства, нормализующие кишечную флору.

При стафилококковом сепсисе используют антистафилококковый гамма-глобулин (3–4 инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин – 120 АЕ/кг до 7–8 раз с интервалом в 1–2 дня, антистафилококковую плазму – 8–10 мл/кг.

При ДВС-синдроме назначают гепарин в разовой дозе 50–100 ЕД/кг каждые 6–8 часов внутривенно. Эффект антикоагулянтной терапии определяется по времени свертывания крови.

Проводится хирургическое лечение гнойных очагов (некротической флегмоны, остеомиелитов).

Заболевания органов дыхания

У новорожденных детей выделяют два варианта болезней легких – пневмопатии и пневмонии.

Пневмопатии

Пневмопатии – заболевания легких, возникшие перинатально, неинфекционной этиологии. К ним относят первичные ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, транзиторное тахипноэ, синдром аспирации мекония. Эти заболевания объединяют термином «синдрома дыхательных расстройств» (СДР), или респираторного дистресс-синдрома новорожденных. К пневмопатиям относят также бронхолегочную дисплазию, легочную дисфункцию недоношенных (синдром Вильсона – Микити), врожденную лобарную эмфизему и другие.

Этиология. Основой заболевания является незрелость легких, чаще наблюдаемая у недоношенных детей. Выделяют легочные и внелегочные неблагоприятные факторы, ведущие к развитию СДР. К легочным причинам относят аспирацию околоплодных вод, крови, мекония, дефицит сурфактанта, аномалии развития легких и респираторного тракта, травмы легких, транзиторные тахипноэ и пр. К внелегочным причинам относятся перинатальная гипоксия и асфиксия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, анемиях, сахарном диабете матери, родоразрешении путем кесарева сечения и других неблагоприятных факторах.

В основе патогенеза СДР лежит дефицит сурфактакта – активного вещества, препятствующего спадению альвеол на выдохе и регулирующего проницаемость альвеолярной стенки. Это способствует развитию гипоксии, гиперкапнии, что приводит к развитию респираторно-метаболического ацидоза, других нарушений обмена и функциональных изменений органов. В различных участках легких при СДР находят ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения.

Клиника СДР. Ранними симптомами являются:

● одышка, которую отмечают либо сразу после рождения, либо через несколько часов; характерно возникновение одышки на фоне розовой кожи, что объясняют большим содержанием в крови фетального гемоглобина, имеющего большее сродство к кислороду;

● звучный, стонущий выдох в результате спазма голосовой щели на выдохе;

● западение грудной клетки на вдохе, раздувание крыльев носа, щек;

● приступы апноэ, цианоз (периоральный, генерализованный);

● парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе);

● пенистые выделения на губах;

● отеки стоп, кистей;

● часто гипотермия, вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия, срыгивания, отеки подкожной клетчатки, потеря массы тела.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются рассеянные крепитирующие хрипы. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются застойные явления в легких, нарастающие в конце первой недели.

При превалировании отечно-геморрагического синдрома характерны наличие обильных хрипов в легких, кровянистые выделения изо рта, иногда пенистого характера, поверхностное дыхание, увеличение печени, отек мягких тканей. Могут появиться легочное и другие кровотечения, ДВС-синдром, постгеморрагическая анемия.

Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных Сильверманом предложена шкала, по которой учитываются определенные симптомы, представленные в табл. 12.

В стадии 0 патологические симптомы отсутствуют, в стадии I они имеются, но менее выражены, чем в стадии II. При этом каждый симптом при стадии I оценивается в 1 балл, при стадии II – в 2 балла. Если сумма баллов меньше 5 – начинающийся СДР, 5 баллов – средней тяжести, 6–9 баллов – тяжелый, а при 10 баллах – крайней тяжести.

Таблица 12

Шкала Сильвермана-Андерсена [Silverman W., Anderson D., 1956] для диагностики и оценки тяжести синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

 

В шкале не учитываются такие симптомы, как одышка, цианоз, которые могут быть обусловлены и внелегочными причинами.

Диагноз СДР устанавливается по клинико-рентгенологическим данным с оценкой данных по шкале Сильвермана.

Дифференциальный диагноз СДР проводится с дыхательными расстройствами как легочного генеза, вызванными пневмонией, пороками развития легких, так и внелегочными – внутричерепная родовая травма, врожденные пороки сердца, диафрагмальная грыжа, полицитемия и др.

Лечение СДР. Назначают следующие мероприятия.

● Правильный уход. Профилактика охлаждения (при температуре тела 35° синтез сурфактанта прекращается).

● Нормализация легочной вентиляции и газового состава крови с помощью спонтанного дыхания при повышенном давлении (СДППД). При появлении приступов апноэ, невозможности достичь коррекции рO2 ребенка переводят на ИВЛ.

● При беспокойстве ребенка – оксибутират натрия, седуксен.

● Глюкокортикоиды – преднизолон в дозе 2 мг/кг сут. на 2 введения (глюкокортикоиды стимулируют синтез сурфактанта).

● Заменные трансфузии крови в 1-е сутки жизни. Эндотрахеальное введение искусственного сурфактанта в количестве 4–6 мл.

● Детям, находящимся на СДППД или ИВЛ, назначают антибиотикотерапию. Для профилактики токсического действия кислорода назначают витамин E в дозе 20 мг/кг внутримышечно.

● Аэрозольтерапия при помощи ультразвуковых аппаратов с раствором хлорида натрия 0,85 %, натрия гидрокарбоната 1–2 %, раствора ацетилцистеина.

● Коррекция КОС. При дыхательном ацидозе введение натрия гидрокарбоната не показано. При метаболическом ацидозе – оксигенация и введение 2 % раствора натрия гидрокарбоната.

● При приступах апноэ введение эуфиллина в разовой дозе 2–5 мг/кг массы тела 3 раза в день внутримышечно или внутривенно. При нетяжелых приступах – этимизол в дозе 1 мг/кг 3–4 раза в день.

● Энтеральное питание в первый день жизни детям с СДР не назначают.

При уменьшении одышки до 70–65 вдохов в 1 минуту, отсутствии вздутия живота и приступов апноэ на фоне лечения после контрольного «кормления» дистиллированной водой дают грудное молоко. При наличии сосательного рефлекса – из бутылочки, при его отсутствии – через зонд.

Дети, находящиеся на ИВЛ, получают парентеральное питание. Объем жидкости в первые сутки – 50–60 мл/кг, к 7-му дню его доводят до 150 мл/кг. Молоко назначают при улучшении состояния ребенка, отсутствии апноэ и уменьшении одышки.

Дети, перенесшие СДР, часто болеют пневмониями, энцефалопатиями, что требует раннего назначения препаратов, улучшающих трофику мозга (ноотропил и др.).

1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32 
Рейтинг@Mail.ru