Мартин Блейзер
Охотники за микробами. Как антибиотики, санация и дезинфекция ослабляют иммунитет и приводят к развитию новых заболеваний
Я называю такие редкие виды «микробами на всякий случай». Они могут не только эксплуатировать необычное пищевое вещество (более распространенные, как правило, не могут), но и, скажем, обеспечивать генетическую защиту от угроз, например болезни, с которой людям еще не приходилось иметь дела. Для меня это яркий сигнал тревоги. Разнообразие жизненно необходимо. Что, если мы потеряем критически важные редкие виды? Что, если исчезнут «краеугольные камни» человеческой микробной экосистемы? Приведет ли это по принципу домино к вымиранию других видов?
* * *
Наше сосуществование с бактериями вынуждает задать немало важных вопросов. Почему они нас не уничтожили? Почему мы их терпим? Как в беспощадном мире дарвиновской конкуренции удалось добиться стабильных отношений с нашими микроорганизмами?
Ответы на эти вопросы может дать теория общественных благ – это то, что доступно всем: например, чистый воздух, которым вы дышите на морском берегу, яркий солнечный день, новая улица, построенная в том числе на ваши налоги, любимая общественная радиостанция. Но ничто на самом деле не бесплатно. Общественное радио нужно поддерживать, соответственно, кто-то должен за это платить. Чистый воздух – общественное благо, но ваш автомобиль выделяет вещества, загрязняющие мой чистый воздух. Я дышу в том же пространстве, в котором вы ездите.
В хорошо функционирующем социальном мире от каждого индивида ждут, что он внесет свой вклад в общественное благо. Вы можете слушать общественное радио и не платить по счету, но если так будут поступать все, радиостанция обанкротится. Если у всех будут машины с «грязными» двигателями, пострадают общий воздух и солнечный свет. С этой точки зрения людей, которые пользуются общественным благом, но при этом не отдают достаточно взамен, можно назвать «мошенниками»: они получают выгоду, но не расплачиваются за нее.
Однако в джунглях, где правит закон выживания наиболее приспособленных, «мошенничество» кажется довольно неплохой стратегией. Птица-мошенник сможет, например, отложить больше яиц или найти лучшее место для гнездования и за несколько поколений добиться немалого успеха (оставить большее потомство), потому что выгоды от такого поведения превышают издержки. У них есть преимущество в отборе. Однако если бы «мошенники» всегда побеждали, то никакого сотрудничества бы не наблюдалось. Почему бы всем не стать халявщиками и отказаться финансировать общественное радио? Как могут различные живые существа жить вместе, если преимуществом в отборе владеют те, кто нарушают правила? Мошенничество может легко разрушить всю систему.
Тем не менее куда бы мы ни смотрели, видим сотрудничество: пчелы и цветы, акулы и рыбы-лоцманы, коровы и рубцовые бактерии [24, см. с. 45], которые помогают им извлекать энергию из травы, термиты и тли. Насколько нам известно, жвачные существуют миллионы лет, а насекомые, те же тли и термиты, – и того дольше. Это значит, что мошенники не всегда побеждают. Проще говоря, наказание за это должно быть настолько высоким, чтобы процесс стал невыгодным. Если бы не было никаких последствий, большинство людей превышали бы скорость на дорогах.
Наказания – действенное средство.
Тот же самый принцип и у микробов. Естественный отбор поощряет носителей, обладающих системой наказаний, которую невозможно избежать: чем масштабнее мошенничество, тем оно сильнее. Можно испортить добычу, «нажитую нечестным путем». Например, бактерия в кишечнике термита, которая выходит за четко обозначенные границы, сталкивается с сильнейшим иммунным ответом, который ставит ее на место. Это работает, но для носителя такая система может быть очень дорогой роскошью. Некоторые умирают, когда иммунная система излишне агрессивно сражается с мошенниками. А погибает носитель – погибают и все его обитатели. Когда это происходит, гены – и носителя, и обитателей, – навсегда теряются для потомства. Появляются другие термиты, в которых нет мошенников, и занимают экологическую нишу, оставленную недавно умершим собратом. Противостояние между конкуренцией и сотрудничеством разыгрывается одновременно на тысяче «сцен».
Теория игр, созданная великим экономистом и математиком Джоном Нэшем (чья биография известна нам по книге и фильму «Игры разума»), проливает свет на феномен сотрудничества, на вопрос, почему отбор в совместно эволюционирующих системах поощряет особи, которые играют в основном по правилам. Это также помогает понять поведение в обществе: как люди принимают решения по оптимизации результатов и как работают рынки. Нэш представил ситуацию, которую сейчас стали называть «равновесие Нэша». Если вкратце, то это стратегия в игре с двумя или более игроками, где результат оптимален, если играть по правилам [25, см. с. 45]; если жульничать, он будет хуже.
Экосистемы, которые существуют уже очень долго, например наши тела, сумели разрешить фундаментальный конфликт между конкуренцией и сотрудничеством. Мы выжили. Но эта теория по-прежнему важна – посмотрите хотя бы на наш меняющийся мир. Сотрудничество – это очень слабая вещь: если его нарушить, то дальше возможно все что угодно. Я боюсь, что из-за избыточного использования антибиотиков, а также некоторых других распространенных практик, например кесарева сечения, мы вошли в зону опасности, в ничейную полосу между древним микробиомом и современным миром, карты которого до сих пор не существует.
Примечания
1. «Микробы – симбионты» (см. с. 27): Симбиоз, определение которому было дано в XIX веке, – близкая связь двух (или более) видов, живущих вместе, иногда – в течение большей части их жизни. Он может означать любую такую совместную жизнь – вредную, нейтральную или полезную, – или же только взаимовыгодные отношения. Вид, участвующий в таких отношениях, называется симбионтом.
2. «…тли и живущие в них бактерии» (см. с. 28): N. Moran, "The evolution of aphid life cycles," Annual Review of Entomology 37 (1992): 321-18.
3. «…больше похожи на обезьян, а не на коров» (см. с. 28): H. Ochman et al., "Evolutionary relationships of wild hominids recapitulated by gut microbial communities," PLOS Biology 8 (2010): el000546.
4. «Из 50 известных типов» (см. с. 29): Тип в биологии – это уровень таксономической классификации, располагающийся между царством и классом. Царство Animalia, в которое входят все животные, включает в себя около 35 типов, от Arthropoda (насекомых) до Chordata (позвоночных, куда входят и люди).
5. «…в чреве матери у вас не было бактерий» (см. с. 29): Так считалось очень долго, но сейчас появляются свидетельства, что даже в чреве многих животных присутствуют бактерии (L. J. Funkhouser and S. Bordenstein, "Mom knows best: the universality of maternal microbial transmission," PLOS Biology 11 [2013]: el001631). Впрочем, эта тема все еще противоречива. Скорее всего, мы точно узнаем, есть ли бактерии в чреве людей или нет, в ближайшие пару лет.
6. «В первые три года» (см. с. 30): В исследовании кишечной микробиоты здоровых людей трех стран – США, Малави и Венесуэлы (в Венесуэле – только индейцев), – Яцуненко и ее коллеги, в том числе моя жена Глория, составили каталог микробов, присутствовавших у людей всех возрастов. В начале жизни у всех трех этнических групп наблюдалось заметное сходство, но чем старше становились люди, тем больше были различия. Возможно, самая важная находка – состав микробиоты младенцев очень отличается от такового у взрослых, но постепенно становится все более похожим на «взрослый»; этот процесс окончательно завершается в три года. (T. Yatsunenko et al., "Human gut microbiome viewed across age and geography," Nature 486 [2012]: 222-27.) Сначала я удивился, но чем больше раздумывал на эту тему, тем лучше понимал, что так и должно быть: микробном развивается параллельно с развитием ребенка. Это сходилось с моей гипотезой о важности младенческой микробиоты.
7. «…живут разные бактерии» (см. с. 30): Впервые мы провели осмотр кожи молекулярными методами в 2004 году, продемонстрировав невероятное разнообразие, но при этом – симметрию между левой и правой частью. (Z. Gao et al., "Molecular analysis of human forearm superficial skin bacterial biota," Proceedings of the National Academy of Sciences 104 [2007]: 2927-32.) Затем, воспользовавшись более мощными методами, другие ученые подтвердили и расширили наблюдения, показав малозаметную разницу между левой и правой руками, а также то, что на наших компьютерных клавиатурах остаются микробные сигнатуры наших отпечатков пальцев, то есть можно легко отличить вашу клавиатуру от моей (N. Fierer et al., "Forensic identifi cation using skin bacterial communities," Proceedings of the National Academy of Sciences 107 [2010]: 6477-81). Кроме того, они показали, что в каждом из трех основных типов кожи – сухой, влажной и маслянистой – живут свои крупные популяции (Е. A. Grice et al., "Topical and temporal diversity of the human skin microbiome," Science 324 [2009]: 1190-92), и что в большей части нашей кожи, кроме ступней, доминирует одна группа грибков (К. Findley et al., "Topographie diversity of fungal and bacterial communities in human skin," Nature 498 [2013]: 367-70).
8. «…250 здоровых молодых людей» (см. с. 30): Крупный проект «Микробном человека», спонсированный Национальным институтом здравоохранения, добился невероятного прогресса в фундаментальных знаниях о нашем микробном составе. В важном исследовании здоровых молодых взрослых США (из Хьюстона и Сент-Луиса) были продемонстрированы контуры человеческого микробиома. (С. Huttenhower et al., "Structure, function and diversity of the healthy human microbiome," Nature 486 [2012]: 207-14.) У этой статьи было чуть ли не столько же авторов (в том числе я), сколько подопытных, но, с другой стороны, это был очень сложный проект национальной «большой науки», который принес большие дивиденды – и будет приносить все новые, когда ученые станут пользоваться богатыми залежами информации, собранной из образцов, взятых с шестнадцати участков тела мужчин и женщин (а также с трех участков влагалища у женщин). Благодаря этому исследованию мы, например, узнали намного больше о популяции у нас во рту: верхняя часть языка, твердого нёба и щеки больше похожи друг на друга, чем на десневую борозду.
9. «…не любят кислород» (см. с. 31): Микробный состав десневой борозды очень обширен; по плотности он не уступает толстой кишке, а разнообразие бактерий огромно. (I. Kroes et al., "Bacterial diversity within the human subgingival crevice," Proceedings of the National Academy of Sciences 96 [1999]: 14547-52; and ibid.). Именно в этом пространстве между зубами и деснами развивается периодонтит, и мы надеемся, что лучше разобравшись в микробной популяции и ее динамике, мы сможем лучше предотвращать или лечить эту болезнь, часто приводящую к потере зубов.
10. «…даже привлекательность для комаров» (см. с. 31): N. О. Verhulst et al., "Composition of human skin microbiota affects attractiveness to malaria mosquitoes," PLOS ONE 6 (2011): e28991.
11. «…сообщество из десятков видов» (см. с. 32): Z. Pei et al., "Bacterial biota in the human distal esophagus," Proceedings of the National Academy of Sciences 101 (2004): 4250-55. До того как мы опубликовали эту статью, никто не думал, что в пищеводе могут постоянно обитать бактерии – считалось, что бактерии проходят там лишь по пути изо рта в желудок.
12. «…между типами кишечных бактерий и их функциями» (см. с. 33): Мы теперь можем с помощью новых вычислительных инструментов построить семейные древа растений и животных; то же самое мы можем сделать и для бактериальных популяций, живущих в разных экологических нишах. Мы можем сравнить состав микробных популяций пресноводных прудов и океанов. (Неудивительно, что они весьма разные.) Когда подобные инструменты применяют для изучения состава кишечных микробов, например в мышах и людях, то мы видим очень заметные параллели (R. Е. Ley et al., "Worlds within worlds: evolution of the vertebrate gut microbiota," Nature Reviews Microbiology 6 [2008]: 776-88). На более высоких таксономических уровнях, начиная с типа, мы почти одинаковы, но, спускаясь по филогенетической лестнице, разница становится все больше, и наконец на уровне вида мыши уже сильно отличаются от людей. В каком-то смысле эти микробные сходства и различия отражают нашу эволюцию от общего предка к разным видам – Mus musculus и Homo sapiens – а также наше генетическое наследие. Да, даже обитающие в нас микробы снова напоминают нам, что «онтогенез повторяет филогенез», – эту концепцию эволюционной биологии я выучил еще в школе, задолго до того, как начал понимать, что же вообще такое эволюция.
13. «…результат деятельности микробов» (см. с. 33): W. R. Wikoffet al., "Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites," Proceedings of the National Academy of Sciences 106 (2009): 3698-703. Ученые сравнили безмикробных мышей (рожденных в специальных пузырях вообще без каких-либо бактерий) и обычных. Они использовали очень чувствительные химические методы сбора образцов и обнаружения, чтобы исследовать содержание крови двух групп мышей. Из почти 4200 обычных химических соединений в крови безмикробных мышей обнаружились лишь 52, чуть более 1 %; остальные 4000 – продукты бактериального метаболизма. Эти исследования доказали, что большинство химических соединений, из которых состоит кровь мышей (и, соответственно, человека), вырабатываются микробиотой и ее взаимодействием с нашими клетками.
14. «…химическая обработка и усвоение» (см. с. 34): H. J. et al., "Predicting and manipulating cardiac drug inactivation by the human gut bacterium Eggerthellalenta," Science341 (2013): 295-98.
15. «…в котором мало белка» (см. с. 34): В батате белка около 2 %, так что взрослому человеку нужно съедать около 2,5 кг батата в день, чтобы удовлетворить потребности в белке.
16. «…лактобациллы, по сути, отсутствуют» (см. с. 35): J. Ravel et al., "Vaginal microbiome of reproductive-age women," Proceedings of the National Academy of Sciences 108, suppl. 1 (2011): 4680-87.
17. «…состав кишечного микробиома человека меняется не слишком сильно» (см. с. 37): J. Faith et al., "The long-term stability of the human gut microbiota," Science 341 (2013): DOI: 10.1126/science.1237439. Изучая одних и тех же людей на протяжении долгого времени, лаборатория Джеффа Гордона показала, что, хотя в организме и есть определенная доля текучки, стабильность довольно значительна. Исследование обнаружило, что 70 % микроорганизмов, живших во взрослых людях, остались в них и через год при повторном анализе.
18. «…изменения микробной популяции оказались более значительными» (см. с. 37): Доктор Нанетт Стейнле из университета штата Мэриленд представила данные исследования сухих бобов и чечевицы на стендовых докладах Американского общества питания 23 апреля 2013 года. В других работах был заметен немедленный эффект диеты на микробном, но общий долгосрочный состав оставался стабильным. (См. G. Wu et al., "Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes," Science 334 [2011]: 105-8.)
19. «…но только на время, пока люди сидели на этой диете» (см. с. 37): L. A. David et al., "Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome," Nature (2013): DOI 10.1038/ naturel2820.
20. «…миллионы уникальных генов» (см. с. 38): «Большая наука» в США занялась микробиомом человека; еще одна группа, изучавшая ту же тему, собралась в Европе: консорциум MetaHit. Они проделали важную работу, которая одновременно уникальна и дополняет данные «Микробиома человека». J. Qin et al. ("A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing," Nature 464 [2010]: 59–65) показывает большую разницу в составе у разных людей. В M. Arumugan et al. ("Enterotypes of the human gut microbiome," Nature 473 [2011]: 174-80) содержится постулат о том, что люди делятся на три большие группы в зависимости от состава их кишечного микробиома – возможно, это чем-то похоже на группы крови. Выдержит ли это типирование испытание временем и стабильны ли эти типы на протяжении жизни человека, пока неизвестно.
21. «…количество уникальных бактериальных генов в кишечнике подопытных резко отличалось» (см. с. 38): В недавней работе группы MetaHit (E. Le Chatelier et al., "Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers," Nature [2013]: 500, 541-4) 292 человека были изучены на предмет генетического состава их кишечного микробиома и обмена веществ. Результаты явно показывают, что по количеству генов подопытные делились на две группы: примерно у трех четвертей количество оказалось большим, а у оставшейся четверти – небольшим. Средняя разница в обмене веществ у этих двух групп людей оказалась значительной. У тех, у кого генов было меньше, с большей вероятностью развивался метаболический синдром, комплекс симптомов, ассоциирующихся с ожирением, диабетом, артериосклерозом и гипертонией. Один из вопросов, который не удалось разрешить в рамках исследования: что проявилось раньше – меньшее количество генов или метаболический синдром? Но сопровождающая работа показала, что изменения диеты, улучшающие обмен веществ, повышают количество генов. (A. Cotillard et al., "Dietary intervention impact on gut microbial gene richness," Nature 500 [2013]: 585-88.)
22. «…поразительные десять миллионов» (см. с. 39): Продемонстрировано в работе Qin et al., "A human gut microbial gene".
23. «…незнакомое ему химическое вещество» (см. с. 39): См. I. Cho and M. J. Blaser, "The human microbiome: at the interface of health and disease," Nature Reviews Genetics 13 (2012): 260-70, где мы подробнее обсуждаем концепцию организмов «на всякий случай».
24. «…коровы и рубцовые бактерии» (см. с. 41): Рубец – это специализированный первый отдел желудка жвачных животных, таких как коровы и овцы. Живущие в этом отделе микробы ферментируют переваренную еду помогая носителю усвоить содержащуюся в ней энергию. Кроме того, рубец – отличный пример симбиоза; в нем отлично сосуществуют бактерии, грибки, простейшие и вирусы.
25. «…если играть по правилам» (см. с. 42): См. M. J. Blaser and D. Kirschner, "The equilibria that allow bacterial persistence in human hosts," Nature 449 (2007): 843-49, где мы подробнее разбираем идею равновесного отношения между нами и нашими микробами.
Глава 4. Появление патогенов
В бытность студентом-медиком я проходил летнюю практику, помогая врачу, который проводил медобследования рабочих из Трудового корпуса Западной Виргинии. То был отличный опыт – множество клинической работы. Я научился тщательно осматривать здоровых молодых людей. Мой учитель, доктор Фред Кули, был практичным, умным и веселым. Работа с ним заканчивалась около часа дня, так что потом я уходил в госпиталь и трудился с другими, принимая самых разных пациентов. Студентов тут было не очень много, так что меня, практиканта с кучей вопросов, принимали с распростертыми объятиями.
Однажды нас позвали на осмотр 11-летнего мальчика, которого госпитализировали с острой болью. Он жил в маленьком, очень консервативном баптистском городке, был совершенно здоров, но два дня назад пожаловался на расстройство желудка и температуру. На следующий день она стала выше и добавилась головная боль. На третий день по всему телу появилась мелкая пурпурная сыпь. Родители испугались и отвезли его в госпиталь – очень правильное решение. Врачи из кабинета экстренной помощи быстро поставили диагноз: пятнистая лихорадка Скалистых гор, болезнь, вызываемая укусом клеща, зараженного бактерией под названием «риккетсия». Впервые эту болезнь открыли в долине Биттеррут в штате Монтана (отсюда название), но чаще она встречается в восточной части страны.
Микроб размножается в клетках, устилающих кровеносные сосуды, что вызывает сильный иммунный ответ. Этим объясняется и сыпь, потому что сосуды воспаляются и лопаются, и головная боль: в сосудах мозга происходит тот же процесс. Начинается своеобразный энцефалит [1, см. с. 53]. Мальчику дали тетрациклин – антибиотик, спасший немало жизней. Если лечение начать не сразу, то в 30 % случаев пятнистая лихорадка заканчивается смертельным исходом.
Я осматривал его вместе с врачами. Палата была полутемной, потому что от света у мальчика болели глаза – признак поражения мозга. Тело было покрыто пурпурными точками – такого количества я с тех пор не видел ни у кого. Некоторые соединялись в длинные черновато-пурпурные линии. Волосы спутались. Он был весь в поту и метался с боку на бок; руки привязали к кровати, чтобы не поранил себя или других. Он кричал во все горло что-то бессвязное, явно галлюцинируя. Иногда удавалось разобрать отдельные слова, но это были ругательства. Конца и края этому видно не было. Родители спрятались в углу палаты: где он узнал все эти слова? Мы-то знали, что его несдержанность вызвана энцефалитом.
К счастью, благодаря лечению мальчик постепенно выздоровел, и через пять дней его выписали из больницы – долечивался уже дома. Он не помнил ничего, но я уверен, что родители не забыли не только ужасного зрелища, но и чудесного исцеления.
Патогены вроде риккетсии – это бактерии, которые вызывают болезни. Они сопровождаются лихорадкой, ознобом, болью и ломотой, которые приковывают к постели на несколько дней, а то и больше. Они могут вас убить медленно или быстро. Это происходит в одиночестве или в компании тысяч других. Обычно мы называем их вредными микробами и со времен их открытия 150 лет назад делаем все возможное для уничтожения. Последние 70 лет мы ведем агрессивную войну против патогенных бактерий с применением множества антибиотиков, спасая тем самым миллионы жизней по всему миру. Но, к нашему разочарованию, эта битва кажется бесконечной. Микроорганизмы мутируют быстрее молнии и развивают сопротивляемость к некоторым из самых эффективных антибиотиков. И, что еще неприятнее, борьба привела к серьезным непредвиденным последствиям для нашего здоровья и благополучия.
Но прежде чем рассматривать последствия, давайте сначала узнаем, с чем мы имеем дело. Все патогены объединяет одна вещь – они вредны для нас. А вот между собой отличаются заметно. Например, биологической природой: это бактерии или вирусы? Вырабатывают ли они токсин, который ранит наши клетки, живя при этом где-нибудь в середине желудочно-кишечного тракта, подобно линкорам, бомбардирующим берега из пушек? Или словно морские пехотинцы сами высаживаются на «берег» и идут в атаку?
Очень соблазнительно было бы считать патогены злыми по своей природе, но это не так. Как и волки в Йеллоустоне, они просто хищники. Довольно часто, борясь за собственное выживание, патогены наносят ужасный вред носителям. Иногда случайно – просто последствия деятельности. Но вот для патогенов, хорошо адаптированных к своему носителю, наносимый вред выгоден. Например, бактерии, вызывающие туберкулез, заставляют людей кашлять, распространяя заразу по воздуху и помогая им распространяться. Вирус бешенства атакует область мозга, отвечающую за агрессивные попытки укусить, и распространяется через слюну зараженных животных.
Дэвид Куаммен в книге Spillover, которая посвящена инфекционным заболеваниям, отмечает: хищники для нас – это большие звери, которые поедают добычу снаружи; а вот патогены – это маленькие, которые уничтожают ее изнутри [2, см. с. 54]. Очень уместное сравнение.
Эскимосы говорят, что «волки делают карибу здоровее». Здоровый олень карибу может легко прогнать волка, а вот более слабого члена стада они легко разрывают и тем самым прореживают стадо. То же самое с патогенами. В мире сейчас живет семь миллиардов человек, часто – в нищенских, стесненных условиях. Голодные, слабые, бедные, часто не имеющие доступа к современным лекарствам люди могут стать легкой добычей. Я не говорю, что прореживать человечество – это хорошо. Но такое уже было и, скорее всего, будет происходить всегда.
Есть патогены, которые просто забираются к вам под кожу через порезы и царапины. Если рану тщательно не промыть, можно получить инфекцию, но она излечима: слабая – промыванием, пластырем и поцелуем, более сильная – глубокой прочисткой. Иногда нужны антибиотики. Но такие заболевания чисто случайны. К тому же патогены почти никогда не передаются другому человеку.
Организмы, обычно не вызывающие заболеваний, могут развить потрясающую вирулентность и очень быстро убить даже самых крепких и здоровых людей. У многих в кишечнике водится Е. coli; большинство ее штаммов безвредны. Но в 2011 году в Германии случилась эпидемия кишечной палочки, когда люди съели зараженную брюссельскую капусту. По крайней мере два штамма обменялись генетическим материалом, и получился невероятно вирулентный организм, который успел заразить более четырех тысяч человек. Примерно восьмистам повредил почки, причем некоторым – необратимо, а пятьдесят человек погибло [3, см. с. 54].
Заразные заболевания вызываются микроорганизмами, которые колонизируют ваше тело, бесконтрольно размножаются и ухудшают состояние. Это могут быть вирусы гриппа, бактерии, вызывающие коклюш, грибки, растущие на слизистых оболочках рта, разнообразные свободно живущие одноклеточные организмы, которые называют протистами, например довольно злобная амеба, которая вызывает дизентерию и кровавый понос. Сейчас классифицировано более 14 000 патогенов человека. Они бывают высокой и низкой степени опасности. Например, риккетсия, вызвавшая пятнистую лихорадку у здорового маленького мальчика, – высокая опасность. А вот организмы, действующие только на людей с хроническими заболеваниями легких, могут представлять низкую опасность – это значит, они менее вирулентны и вызывают болезни только когда человек и без того ослаблен, так что вряд ли могут поразить здорового.
Все заразные болезнетворные микроорганизмы перешли к нам от наших родичей-приматов, от домашних животных, а также другими, все более опасными способами, например от диких животных. Некоторые «перепрыгнули» на человека так давно, что мы уже не можем установить их происхождение. Но другие отследить вполне реально: чума – от блох на грызунах; бешенство – от летучих мышей; грипп – от птиц; болезнь Лайма – тоже от грызунов, но посредством клещей. Некоторые из самых смертоносных патогенов – бродячие вирусы, появившиеся относительно недавно: Эбола, атипичная пневмония, хантавирус, вирус Марбург, свиной и птичий грипп. Их практически невозможно искоренить, потому что мы, люди, контактируем с животными, в которых они водятся. Когда в переносе болезни участвуют, например, комары, как в случае с малярией, картина становится еще более сложной.
Некоторым особенно успешным человеческим патогенам уже не нужны их исходные животные-резервуары. В какой-то момент времени вирусы оспы, полиомиелита и кори эволюционировали и стали специализироваться на людях; они действуют только на нас (и таким образом уязвимы для полного уничтожения – например человеческий вирус оспы). Но «800-фунтовая горилла[1]» среди новых патогенов, ВИЧ, перебравшийся на людей с шимпанзе, сейчас передается от человека к человеку через половые акты или зараженную кровь. Все началось с нескольких случайных заражений, а сейчас – более 100 миллионов человек.
Я считаю, что мы сами создаем благоприятные условия для распространения пандемических микробов: нынче путешествовать по всему миру легко как никогда; сталкиваемся с новыми организмами, а иммунитет наш стал слабее.
* * *
На протяжении практически всей истории человечества патогены, вызывающие сильнейшие в мире эпидемические болезни, – оспу, корь, грипп, чуму, полиомиелит, холеру, брюшной тиф, скарлатину и дифтерию – были безвредны и не убивали нас. Причина связана с размером населения. Когда предки занимались охотой и собирательством в Центральной Африке, они жили небольшими группами, от тридцати до шестидесяти человек, широко раскинувшись по огромной саванне. И так было почти 2 миллиона лет, пока около 200 000 лет назад не появился Homo sapiens. Наше существование в рамках цивилизаций, появившихся 80 000-10 000 лет назад, – всего лишь точка в длинной истории. Именно в доисторический период мы стали такими, какими являемся сейчас.
Предки были самодостаточными. В изобильные времена мужчины приносили достаточно мяса, чтобы накормить все племя; женщины собирали фрукты, орехи и травы. Но вот когда еды было мало, они страдали. Охотники доводили себя до изнеможения в погоне за добычей. У женщин от недоедания прекращались менструации или лактации. Хуже всего было при затяжных засухах – целые племена вымирали без следа. Гиены и стервятники выедали их до костей.
Но с современной точки зрения у такого ненадежного существования было одно несомненное достоинство: эпидемий не существовало. Предки страдали от простых инфекций вроде червей-паразитов и фрамбезии – хронические, несмертельные заболевания. А вот серьезных не было, потому что маленькие племена жили в полной изоляции, у них не было соседей, которые могли бы занести вредные бактерии или вирусы. Если по какой-то несчастливой случайности прибивался кто-то с заразной болезнью, вариантов было не так много: ничего не происходило; вымирало все племя; некоторые заболевали, у остальных вырабатывался иммунитет. После этого патогену так или иначе было некуда идти, заражать некого.
Он оказывался в изоляции и умирал.
Но уже охотникам и собирателям приходилось иметь дело с латентностью. Многие тысячелетия назад туберкулез и несколько других известных патогенов избрали для себя подобную стратегию. Они заражали одно поколение, затем прятались и заражали последующие, избегая вопроса «что делать, когда закончатся потенциальные носители».
Еще один пример – ветрянка. Если вы, как и многие дети, когда-то вдохнули вирус ветряной оспы, вскоре после этого у вас поднялась температура, а потом началась сыпь по всему телу. Через несколько дней она сошла, а недели через две вы полностью выздоровели. За редким исключением все дети, переболевшие ветрянкой, получают пожизненный иммунитет от вируса ветряной оспы. На этом вроде бы все… но не совсем. Вирус умен. Он прячется в нервных клетках вдоль позвоночника и в похожих местах в голове. И живет так десятилетиями, безмолвно, незаметно, не вызывая никакого дискомфорта.
А потом, обычно когда вам уже за шестьдесят, семьдесят или восемьдесят, вы чувствуете зуд под ребром. На следующий день по его контуру выступает сыпь. Присмотревшись, вы замечаете, что у этой сыпи такие же везикулы, как в детстве при ветрянке, но на этот раз локализованные. И теперь у вас опоясывающий лишай, или, как говорят врачи, herpes zoster.