Марат Акдасович Нуртдинов
Факультетская хирургия для педфака за 10 дней

Язвенное кровотечение

Кровотечение не менее опасное осложнение, летальность у лиц пожилого возраста достигает 50 %.

Клиническая картина довольно типична, как и для любого кровотечения, бледность кожных покровов, головокружение, слабость.

Этих больных можно легко узнать по походке, хотя транспортировка должна быть в положении лежа.

Снижение АД, увеличение частоты пульса подтверждают диагноз.

Больной жалуется на рвоту кровью, цвета «кофейной гущи», стул типа «мелена», хотя иногда в случаях нарушения цветовосприятия приходится прибегать к ректальному исследования для выявления черного стула.

При пальпации небольшая болезненность в эпигастрии.

Сами боли стихают на высоте кровотечения, так как кровь, обладая буферными свойствами, подавляет кислотность и тем самым купирует болевой приступ. Надо помнить, что кровь раздражает слизистую и поэтому усиливает перистальтику.

ОАК, ОАМ, определение группы крови и резус-фактора являются первыми этапами диагностики.

В диагностике следующий этап – ФГДС, который переходит в лечебный. Для остановки кровотечения эндоскописты используют ляпис, электрокоагуляцию, лазерокоагуляцию, клипирование, то есть все те методы, которые Вы изучали на курсе «Общая хирургия» в разделе остановка кровотечения.

Если угроза рецидива велика или эндоскописты неопытны, приходится прибегать к операции, которая заключается в рассечении стенки двенадцатиперстной кишки и прошивание кровоточащей язвы.

Схема послеоперационной терапии указана в предисловии и в курсе «Общая хирургия», тема «Переливание крови и кровезаменители».

Кровотечения язвенные для отличников

Желудочно-кишечные кровотечения

Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18–25 % наблюдений, составляя 60–75 % всех случаев желудочно-кишечных кровопотерь. Чаще всего источником кровотечения являются расположенные в области язвы аррозированные артерии, реже вены и капилляры. По характеру клинической картины кровопотеря может быть явной (острой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляющейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы малой кривизны желудка (кровотечение возникает из системы левой и правой желудочных артерий) и двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку (кровотечение из системы желудочно-двенадцатиперстной и верхней двенадцатиперстно-панкреатической артерий).

Патогенез.

При желудочно-кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего, кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10–15 % не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15 % артериальное давление уменьшается до 90–85/45–40 мм рт. ст., т. е. на 15–30 %. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно-защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50–60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.

Ухудшению состояния больных с желудочно-кишечным кровотечением способствует интоксикация организма продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови. Ведущая роль в интоксикационном процессе принадлежит аммиаку. Последний, вследствие снижения функции печени из-за системной гипотонии и сопутствующей язвенной болезни не захватывается гепатоцитами. В сочетании с уменьшением диуреза это ведет к значительному повышению в крови концентрации аммиака и других токсических веществ.

Клиническая картина.

Типичными признаками желудочно-кишечных кровотечений являются кровавая рвота, дегтеобразный стул, общие симптомы кровопотери.

Кровавая рвота (haematemesis) встречается в большинстве случаев желудочно-кишечных кровотечений. Она может быть однократной и часто повторяющейся, незначительной и обильной, чаще типа кофейной гущи, реже – алой кровью со сгустками.

Рвота алой кровью со сгустками отмечается при массивном кровотечении. Появление рвоты через короткие промежутки времени является признаком продолжающегося кровотечения, а спустя длительный период времени – его возобновления.

Кровавый дегтеобразный стул (melena) появляется через несколько часов и суток от начала кровотечения. Для массивной кровопотери характерно наличие жидкого кровавого стула, что связано с быстрым продвижением крови по кишечнику.

Общие симптомы кровопотери включают слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, цианоз губ, акроцианоз, мелькание мушек перед глазами, нарушение зрения, слуха и психические расстройства (гипоксия мозга), боли в области сердца (гипоксия миокарда).

Диагностика.

Прежде всего, обращается внимание на жалобы, данные анамнеза, объективного осмотра. Оцениваются состояние гемодинамики (пульс, АД и ЭКГ), гематологические показатели (эритроциты, гемоглобин, гематокрит и т. д.). Часто выявляются симптомы Бергманна (исчезновение боли в животе после кровотечения) и Менделя (локальная болезненность при перкуссии в пилородуоденальной зоне). Показателем снижения ОЦК является увеличение шокового индекса Алговера (отношение пульса к систолическому АД) более 0,5. Повышение шокового индекса до 1 свидетельствует о дефиците ОЦК до 30 %. Шоковый индекс, равный 2, наблюдается при дефиците ОЦК до 70 %.

С диагностической и лечебной целью в желудок вводят толстый зонд. Определяют количество и характер аспирированного содержимого. После промывания желудка холодной водой (3–4 л) выполняют экстренную эзофагогастро-дуоденоскопию или рентгенологическое исследование. Эзофагогастродуоденоскопия может производиться и при крайне тяжелом состоянии больных, на высоте кровотечения, так как позволяет одновременно осуществить эндоскопический гемостаз.

Наиболее употребительна классификация степеней тяжести кровотечения, в которой учитываются показатели гематокрита, плотность и ОЦК:

1 степень – легкое кровотечение. Общее состояние пациентов ближе к удовлетворительному. Сознание не нарушено. Наблюдаются однократная рвота, легкая бледность кожных покровов. Пульс учащен до 100 ударов в минуту. Систолическое АД в норме или снижено до 100 мм рт. ст. Гематокрит – 35 %, Плотность крови – 1053–1040. Дефицит ОЦК до 20 % (500–1000 мл).

2 степень – кровотечение средней тяжести. Общее состояние больных средней тяжести. Отмечаются повторная кровавая рвота, мелена; однократная потеря сознания; значительная бледность кожных покровов. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более, слабого наполнения. АД снижается до 90 мм рт. ст. Гематокрит – 25–30 %. Плотность крови 1050–1040. Дефицит ОЦК до 30 % (1000–1500 мл).

3 степень – тяжелое кровотечение. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдаются потеря сознания, повторяющаяся обильная кровавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, 130–140 ударов в минуту. Систолическое АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Плотность крови ниже 1040. Дефицит ОЦК – 50 % (1500–2500 мл).

Дифференциальная диагностика.

Известно более 70 заболеваний, сопровождающихся гастродуоденальным кровотечением. Кровотечения язвенной этиологии чаще всего дифференцируют с желудочно-кишечными кровотечениями при распадающемся раке желудка, при синдроме Маллори – Вейсса, геморрагическом эрозивном гастрите, варикозном расширении вен пищевода и желудка, болезни Рандю-Вебера-Ослера, лейкозах, гемофилии, болезни Верльгофа.

При распадающейся раковой опухоли желудка кровотечение редко бывает профузным. Обычно оно небольшое, типа кофейной гущи, не сопровождается болевыми ощущениями. Кровотечению предшествуют потеря аппетита, массы тела, прогрессирующее нарастание слабости, быстрой утомляемости, анемия. Реакция кала на скрытую кровь после исчезновения кровавой рвоты и дегтеобразного стула длительное время остается положительной. Для уточнения диагноза проводятся фиброгастроскопия с биопсией ткани опухоли и рентгенологическое исследование.

Синдром Маллори – Вейсса («ресторанный синдром») проявляется кровотечением из разрыва слизистой оболочки кардиоэзофагеальной области. Разрывов может быть несколько. Они располагаются продольно. Синдром встречается преимущественно в молодом возрасте. Кровотечение возникает внезапно при сильной рвоте и сопровождается появлением загрудинных болей. В большинстве случаев синдром сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим атрофическим гастритом, язвами пищевода и кардиального отдела желудка. При фиброгастроскопии в пищеводно-кардиальной зоне находят линейные разрывы слизистой различной длины и глубины.

Геморрагический эрозивный гастрит характеризуется различной степени интенсивности кровотечением из одиночных и множественных эрозий слизистой оболочки желудка, представляющих собой поверхностные язвы. Эрозии чаще локализуются в теле и в препилорическом отделе желудка. Развитию эрозивного гастрита способствуют ожоговая болезнь, передозировка медикаментов (аспирин, АКТГ, гормоны коры надпочечников), инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма. Единственным методом диагностики эрозивного гастрита является фиброгастроскопия.

Кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка на почве портальной гипертензии способствуют портальные кризы, нарушение в свертывающей системе крови, изъязвление слизистой оболочки пищевода и желудка под действием кислотно-пептического фактора. Нередко кровотечение возникает после обильного приема пищи, а также во время сна, когда приток крови в систему v.portae значительно увеличивается. При осмотре больных находят увеличение или, наоборот, уменьшение печени, спленомегалию, нередко сочетающуюся с гиперспленизмом, асцит, расширение вен передней брюшной стенки.

При болезни Рандю-Вебера-Ослера источником кровотечения являются множественные телеангиэктазии и ангиомы слизистой оболочки. Заболевание носит наследственный характер, передается по доминантному типу. Нередко наряду с желудочно-кишечным кровотечением наблюдаются кровотечения из телеангиэктазии и ангиом, локализующихся на слизистых оболочках носа, полости рта, на губах, языке, крыльях носа, ушных мочках, мочевом пузыре, трахее и бронхах.

У больных лейкозами желудочно-кишечное кровотечение возникает из-за повышенной проницаемости стенки сосудов слизистой оболочки. Кровотечения могут быть как незначительными, так и профузными. Диагноз ставится на основании исследования мазка крови, биопсий и пунктата костного мозга.

У больных гемофилией возникновение желудочно-кишечного кровотечения связано с падением уровня антигемофильного глобулина крови ниже 30 %. Заболевание передается по наследству, встречается преимущественно у мужчин. Постановке диагноза способствуют данные анамнеза о наличии повышенной кровоточивости из ран мягких тканей, внутрисуставных, подкожных и межмышечных гематом, удлинение времени свертывания крови до 10–30 мин.

Типичными признаками болезни Верльгофа помимо желудочно-кишечного кровотечения являются повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, почечные и маточные кровотечения, подкожные кровоподтеки и кровоизлияния в подслизистые оболочки. В крови находят тромбоцитопению, отмечают значительное увеличение продолжительности кровотечения.

Лечение.

Больные с желудочно-кишечным кровотечением подлежат экстренной госпитализации в хирургические стационары, а при возможности в реанимационные отделения, где одновременно проводятся диагностические мероприятия и активное консервативное лечение. Консервативное лечение включает, прежде всего, гемостатическую терапию и восполнение ОЦК с сохранением коллоидно-осмотического давления крови, ее кислородной емкости, реологических и коагуляционных свойств.

Гемостатическую терапия подразделяется на общую и местную. При проведении общей гемостатической терапии внутривенно вводятся 10 мл 10 % раствора кальция хлорида (глюконата); через каждые 4–6 ч – 5 % раствор ингибитора фибринолиза аминокапроновой кислоты по 100 мл и нативная (сухая) плазма по 20–30 мл. Внутримышечно назначается 1 % раствор викасола до 3 мл в сутки, а в тяжелых случаях – внутривенно трасилол (100 000 ЕД) или контрикал (25000–30000 ЕД). Хороший гемостатический эффект дает соматостатин («октреотид»).

Местная гемостатическая терапия включает:

1. Гипотермию желудка (холод на эпигастральную область); промывание желудка ледяной водой (до + 4°С). Однако эта процедура выполняется только при продолжающемся кровотечении, так как она может привести к отрыву тромба и возобновлению кровотечения. Образование тромбов во время промывания желудка ускоряется добавлением к воде серебра нитрата и тромбина.

2. Применение средств, снижающих фибринолитическую активность слизистой оболочки желудка и раскрывающих артериовенозные шунты. Раскрытию артериовенозных шунтов способствует введение в желудок (в том числе и через назогастральный зонд) 4 мл 0,1 % раствора норадреналина в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии гемостатического эффекта норадреналин применяется повторно, но в половинной дозе.

3. Инъекции ингибиторов фибринолиза, сосудосуживающих препаратов вокруг кровоточащей язвы.

4. Диатермокоагуляцию источника кровотечения.

5. Криовоздействие на источник кровотечения.

6. Наложение аппликаций аэрозольных пленкообразователей на кровоточащую область.

7. Лазерное облучение язв.

8. Клипирование аррозированных сосудов.

Устранение волемических нарушений включает восполнение ОЦК. При легкой степени кровопотери дефицит ОЦК ликвидируется переливанием 500 мл плазмы, 5 % раствора глюкозы, растворов Рингера – Локка, изотонического раствора натрия хлорида в общем объеме до 1000 мл. Больным с кровотечением средней степени переливаются один объем эритроцитарной массы и два объема кровезаменителей (коллоидные и кристаллоидные растворы). При тяжелой степени кровотечения для возмещения глобулярного и плазменного объемов используют цельную кровь.

При кровотечении в ближайшие 24 ч переливают изотонический раствор глюкозы, натрия хлорида, что способствует восстановлению объема внеклеточной жидкости и купированию метаболического ацидоза. Из кровезаменителей предпочтение отдается среднемолекулярным – среднемолекулярный декстран, желатиноль, поливинилпирролидон и др… Низкомолекулярные кровезаменители (гемодез, реополиглюкин и др.) назначаются при остановившемся кровотечении. В случае использования крупномолекулярных кровезаменителей (полиглюкин) предварительно вводятся низкомолекулярные кровезаменители или солевые растворы. Коррекция ОЦК осуществляется под контролем центрального венозного давления (ЦВД).

Параллельно проводится специфическая терапия язвенной болезни, включающая парентеральное использование блокаторов протонной помпы и Н2-рецепторов гистамина, антацидных, адсорбирующих и обволакивающих средств; репарантов; анаболиков; биогенных стимуляторов; витаминов и т. д.

В последние годы обязательным считают назначение эрадикационной терапии (антихеликобактерной).

После остановки кровотечения больному в течение не менее 10–12 дней назначают постельный режим и щадящую диету (диету Мейленграхта): прием легкоусвояемой пищи с энергетической ценностью не менее 1000–1200 ккал в сутки производится каждые 2–3 ч по 100–150 мл. Обладая буферными свойствами, пища в желудке нейтрализует соляную кислоту и протеолитические ферменты, снижает его голодную перистальтику и стимулирует процесс регенерации. Один раз в сутки ставится очистительная клизма.

Неотложной операции подлежат больные, находящиеся в состоянии геморрагического шока; с язвами, осложненными профузным кровотечением; с каллёзными язвами, покрытыми свежим (красным) тромбом или содержащими сосуд с таким же тромбом; с повторяющимися кровотечениями на фоне проводимого консервативного стационарного лечения.

Во время операции после ревизии органов брюшной полости уточняют локализацию язвы. В сложных ситуациях выполняют широкую продольную гастротомию или дуоденотомию с последующим визуальным осмотром слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. После обнаружения источника кровотечения прибегают к временной остановке его (прошиванию, перевязке кровоточащего сосуда, прошиванию язвы) и выполняют основную операцию.

При кровотечении из язв субкардии, тела и препилорического отдела желудка показана дистальная резекция желудка. У больных пожилого возраста с высокой степенью риска операции оправдано клиновидное иссечение язвы в сочетании с пилоропластикой и ваготомией (стволовой или селективной). При язвах кардиального отдела желудка производится проксимальная резекция его или гастрэктомия.

В случае крайне тяжелого состояния больного язвой желудка показано выполнение паллиативной операции – прошивание кровоточащего сосуда со стороны брюшины под контролем эзофагогастродуоденоскопии по периметру язвы насквозь П-образными швами с последующим укрытием сквозных швов серозно-мышечными.

Методом хирургического лечения больных с кровоточащими язвами пилородуоденальной области является иссечение язвы передней стенки с пилоропластикой по Финнею, Джадду – Хорслею. Кровотечение из язв, расположенных на задней стенке, останавливается прошиванием и перевязкой кровоточащего сосуда, прошиванием и перевязкой кровоточащей язвы П-образными и 8-образными швами (в том числе с тампонированием дна язвы задней губой пилоропластики по Финнею). Затем выполняются дренирующая желудок операция и ваготомия, чаще стволовая, но при стабильных показателях гемодинамики – селективная проксимальная, как наиболее физиологичный ее вариант.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки оправдана ваготомия с пилороантрумэктомией.

Летальность после резекций желудка, выполненных по поводу кровоточащих язв, составляет 4–8 %, а на высоте кровотечения – 10–28 %. После ваготомии смертельные исходы наблюдаются в 5–10 раз реже.

Язвенный стеноз

Выделяют три степени стеноза, компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

В последние годы стеноз встречается редко, но также является опасным осложнением.

Клиника – это тошнота, рвота «тухлыми» яйцами, резкая кахексия, слабость.

Диагностика – ОАК, ОАМ, бх крови с исследованием уровня калия, натрия, КОС (кислотно – основного состояния)

Обязательным дополнением к ФГДС должна быть рентгеноскопия, при которой у больных с 3 степенью стеноза, дно желудка обнаруживается в малом тазу.

Тактика лечения.

Рвота, состояние, при котором человек теряет Калий и это чревато развитием сердечных осложнений, поэтому первое, что нужно сделать врачу, поставить капельницу с препаратами калия.

Предоперационная подготовка длится столько, сколько необходимо для стабилизации состояния, КЩС и белкового обмена.

Лечение хирургическое – резекция желудка, желательно в модификации Бильрот-1.

Пилородуоденальный стеноз для отличников

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие длительного существования язвенной болезни. Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20–40 % больных.

Патогенез.

Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развиваются необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появлению рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость. Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клинически проявляются повышенной возбудимостью нервно-мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД, чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокращений. Расширяются границы сердца. В случае понижения уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев несовместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах с нарушением их функции.

Классификация.

В течении пилородуоденального стеноза выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на фазы частичной и полной декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются: 1) рвота пищей, съеденной накануне; 2) видимая на глаз перистальтика; 3) шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.

В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Появляется чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда пациентов беспокоит отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке выявляется около 200–300 мл содержимого. При исследовании желудочного сока обнаруживается гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см. Во время рентгенологического исследования желудок обычных размеров или несколько расширен. Тонус обоих отделов нормальный, но чаще повышенный. Перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация бариевой взвеси из желудка своевременная или замедлена на 6–12 ч.

В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Рвота возникает практически каждый день. Нередко для улучшения состояния пациенты вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 500–800 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости. Пилородуоденальный канал сужен до 0,5–0,3 см. Рентгенологически желудок растянут, натощак содержит жидкость. Тонус нормальный или снижен. Перистальтика ослаблена. Эвакуация из желудка замедлена на 12–24 ч.

В стадии декомпенсации желудочное содержимое из-за резкого нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полноты в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом, становятся постоянными. Ежедневно, часто, неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги. В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточным поступлением в кишечник пищи и воды. Нередко бывают поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продуктов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, сухость кожи, шум плеска натощак. Видимая на глаз перистальтика отсутствует. При фиброгастроскопии желудок больших размеров, слизистая оболочка атрофирована. Пилородуоденальный канал практически не определяется. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастная масса скапливается в области нижнего отдела желудка в виде широкой чаши или полулуния с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого желудка. Поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эвакуация контрастного вещества из желудка происходит более чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика.

Дифференциальная диагностика.

Пилоростеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка и пилороспазмом.

У больных раком антрального отдела желудка наблюдаются анемия, выраженное похудание. Отсутствует язвенный анамнез. Часто пальпируется бугристая опухоль в подложечной области. При исследовании желудочного сока выявляется гипосекреция или анацидное состояние. Рентгенологически в выходном отделе желудка определяется дефект наполнения. Нет выраженной перистальтики. При фиброгастроскопии находят опухоль выходного отдела желудка, гистологическая структура, которой подтверждается исследованием биопсийного материала.

Пилороспазм развивается при наличии эрозии, трещин, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Явления пилороспазма исчезают после проведения медикаментозного лечения: подкожного введения в течение 3–5 дней 1–2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата 2 раза в сутки; промывания желудка; выполнения двусторонней паранефральной новокаиновой блокады.

Лечение.

Пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к операции. Однако перед операцией, в связи с имеющимися водно-электролитными нарушениями и расстройствами кислотно-основного состояния (КОС), в целях уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы необходимо провести консервативное лечение. Оно включает двух-трехкратную зондовую аспирацию желудочного содержимого, противоязвенную терапию, парентеральное питание, купирование волемических нарушений. Последнее очень важно для больных с суб- и декомпенсированным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор натрия хлорида, 5–10 % раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.

Эффективность консервативного лечения оценивается по показателям общего состояния больных, гемодинамики, КОС, ОЦК, биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокрит, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном стенозе составляет 5–7 дней. При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозах ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.

При хирургическом лечении пилородуоденального стеноза применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетании с дренированием желудка.

Показания для проведения резекции желудка: вторая фаза декомпенсированного стеноза; декомпенсированный пилородуоденальный стеноз при втором типе язвенной болезни по Джонсону, дуоденостаз. В стадии компенсации, субкомпенсации и в первой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаще в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика вследствие выраженных рубцовых или рубцово-язвенных изменений в пилородуоденальной области в большинстве случаев оказываются трудновыполнимыми. При крайне тяжелом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в целях сокращения продолжительности операции выполняется гастроеюноанастомоз со стволовой ваготомией.