Андрей Шляхов
Генетика на пальцах

Глава 4
Нюансы приспособления к условиям окружающей среды

Почему у жирафа такая длинная шея?

Так и хочется ответить: «Для того, чтобы дотягиваться до высоко расположенных на деревьях листьев и плодов». Эту гипотезу, кстати говоря, предложил в XIX веке французский биолог Жан-Батист Ламарк, автор весьма популярной в свое время эволюционной концепции, названной ламаркизмом.

Нет, мы не переключились на эволюцию. Мы продолжаем вести разговор о тайнах и законах генетики, а именно о том, каким образом происходит наследование приобретенных признаков. Это очень важный, можно сказать – принципиальный вопрос, своеобразный камень преткновения, о который в былые времена споткнулось множество ученых, а кое-кто продолжает спотыкаться о него и в наши дни.

Ламаркизм был первой стройной и целостной теорией эволюции живого мира. Ламарк признавал, что на форму и организацию живых организмов влияют факторы окружающей среды, которые он называл «обстоятельствами». Это совершенно верно. В процессе своего индивидуального развития, которое по-научному называется онтогенезом, все живое постоянно находится под воздействием различных факторов окружающей среды. Невозможно обитать в среде и быть свободным от ее влияния. Особи с одинаковым генотипом могут иметь разные фенотипы, если они обитают в разных условиях и на них воздействуют разные факторы окружающей среды.

Образно генотип можно сравнить с записью музыки на каком-либо носителе, а фенотип – с самой музыкой, которую мы слышим. Одна и та же музыка может звучать по-разному в зависимости от устройства, на котором она воспроизводится, к музыке могут примешиваться посторонние шумы, электромагнитные волны могут вызывать изменения звучания и т. п.

Варианты фенотипа в пределах одного и того же генотипа называют модификациями. Модификации могут носить приспособительный характер. Пожалуй, самыми распространенными и наиболее наглядными примерами приспособительной (или, как еще говорят, адаптивной) модификации у человека являются развитие, увеличение объема мышц при регулярной физической нагрузке и загар – потемнение кожи под воздействием ультрафиолетовых лучей, вследствие образования и накопления в ней пигмента меланина^[15].

Одно и то же растение может выглядеть по-разному в зависимости от того, растет оно высоко в горах или же в долине. Горные растения обычно низкорослые, с глубоко уходящими в почву корнями. Низкорослость и сильно развитая корневая система являются следствием низкого содержания питательных веществ в почве. Также на рост горного растения влияют такие условия, как более холодная температура воздуха и недостаток влаги. В долинах, где почва питательнее, влаги больше и воздух теплее, растения вырастают выше своих горных «собратьев», а вот их корневая система развита хуже. А зачем ее интенсивно развивать, если в поверхностном слое почвы достаточно питательных веществ и достаточно воды? Если растение растет в тени, то оно будет иметь более крупные, чем обычно, листья, чтобы улавливать как можно больше солнечного света, необходимого для фотосинтеза. А вот если растение растет в засушливой местности, то его листья будут мельче обычного размера, для того чтобы сохранить как можно больше воды (с поверхности листа испаряется вода). Рыбы, обитающие в крупных водоемах, где много пищи, заметно превосходят размерами своих собратьев из мелких, небогатых пищей водоемов.

Ошибка Ламарка заключалась в том, что он считал возможным передачу приобретенных в ходе жизни признаков по наследству. Если признак «упражняется», то есть активно используется, то он закрепится в потомстве, считал Ламарк. А если не «упражняется», то исчезнет. Жираф приспособился поедать высоко расположенные ветви, и потому у него удлинилась шея. Жираф ежедневно тянется к высоко растущим листьям, то есть постоянно «упражняет» свою шею, поэтому «длинношеесть» жирафа передается потомству. Вроде бы и логично, но в корне неверно.

Ламарк не был знаком с генетикой, в отличие от нас с вами. Но мы-то знаем, что по наследству могут передаваться только те признаки, которые «записаны» в молекулах ДНК. Сколько ни вытягивай шею, сколько ни накачивай мышцы, генотип от этого не изменится. С концепцией Ламарка хорошо гармонировала дарвиновская гипотеза о геммулах, но ее несостоятельность была доказана наглядно и убедительно.

Приспособительные модификации по наследству не передаются, поскольку они не влияют на генотип. Это первое.

Признаки, полученные в ходе приспособления к условиям окружающей среды, передаются по наследству. Это второе.

Оба утверждения верны. Это третье.

У вас голова идет кругом? Не волнуйтесь, это сейчас пройдет. Давайте сосредоточимся на втором утверждении, поскольку с первым мы вроде бы разобрались, и поговорим о механизме передачи приспособительных признаков потомству.

Наследственная информация может передаваться дочерним клеткам в несколько измененном виде. Например – был случайно пропущен какой-то фрагмент при копировании молекулы ДНК. Изменения, происходящие при делении соматических клеток, нас сейчас не интересуют, потому что они не выходят за пределы одного конкретного организма. А вот половые клетки передают измененную наследственную информацию потомству, в результате чего у потомков могут появляться новые признаки.

Обратите внимание на то, что изменения наследственной информации происходят случайно, спонтанно, без какого-либо плана и без какого-либо смысла. Появившиеся в результате изменений признаки могут быть нейтральными (то есть не полезными и не вредными), полезными или же вредными.

Возьмем для примера жирафа, хотя это довольно условный пример, поскольку на сегодняшний день среди ученых не существует единого мнения о факторах, вызвавших удлинение шеи жирафа. Но давайте останемся в рамках версии Ламарка – длинная шея позволяет лучше питаться, поедая то, что недоступно особям с короткой шеей.

Допустим, что изначально шея жирафа была такой же, как и у лошади. Жирафы питались травой и листвой кустарников, а то, что росло на деревьях, было им «не по зубам». Но вдруг, в результате случайного изменения одной из молекул ДНК, родилась особь с длинной шеей, позволявшей дотягиваться до веток деревьев. Эта особь не испытывала недостатка в пище, потому была крупной, сильной, прожила дольше других и активнее скрещивалась, в результате чего оставила больше потомства, чем другие, «обычные» особи. С теми ее потомками, которые унаследовали длинную шею, произошла та же самая история – они поспособствовали дальнейшему распространению гена длинной шеи в популяции жирафов. Со временем все жирафы стали относительно длинношеими. Но каждое изменение гена, приводившее к большему удлинению шеи, подхватывалось и закреплялось естественным отбором. В конечном итоге шея жирафа удлинилась до двух метров (это среднее значение на сегодняшний день).

Длинная шея – полезный признак для жирафа, а короткая – вредный. Особь с короткой шеей будет питаться недостаточно, вырастет слабой, не станет проявлять большой активности в спаривании, проживет не так долго, как обычные особи, и оставит меньше потомства. И с ее короткошеими потомками повторится такая же история. У вредного признака не может быть шансов на распространение в популяции. Естественный отбор вычеркивает вредные признаки.

Допустим, что один из жирафов родился с двумя парами рожек на голове вместо одной (такое иногда случается). Какая жирафу польза от лишней пары рожек? Никакой. Этот признак не будет закрепляться в потомстве, но и «вычеркиваться» тоже не будет. Время от времени станут рождаться отдельные особи с двумя парами рожек, но это будет исключением из общего правила.

С точки зрения наследственности, приспособление к условиям окружающей среды заключается в том, что выживают и дают потомство более приспособленные особи, а не в том, что полезные признаки и вообще все признаки, приобретенные организмом в течение жизни, могут передаваться потомству.

Отправной точкой в наследовании служит ген, а не признак!

Генотип определяет фенотип, но фенотип никак не влияет на генотип!

В конце XIX века немецкий ученый Август Вейсман опроверг концепцию Ламарка при помощи простого (хоть и жестокого) эксперимента. Вейсман разводил мышей, которым вскоре после рождения отрезал хвосты. Из поколения в поколение от бесхвостых мышей рождались хвостатые детеныши, хотя, согласно Ламарку, хвосты должны были исчезнуть, так как они не «упражнялись», не использовались мышами при жизни. Эксперимент Вейсмана длился четыре года и охватил 1592 мышей из 22 поколений, то есть был весьма убедительным.

Фенотип никак не влияет на генотип!

Классическим примером генетического абсурда была предложенная в свое время академиком Трофимом Лысенко^[16] переделка яровой пшеницы в озимую.

Надо сказать, что в отечественной истории был период (1933–1965 годы), когда генетика считалась лженаукой, а в естественных науках «правили бал» Лысенко и его сторонники, имевшие весьма своеобразные, если не сказать – абсурдные, понятия о наследственности и изменчивости.

Ряд растений подразделяется на озимые и яровые сорта. Озимые сорта высеваются осенью, потому что они требуют большего времени для созревания, а яровые – весной, поскольку они не выдерживают зимних холодов. Лысенко утверждал, что если зерну озимой пшеницы дать набухнуть и после выдержать его некоторое время при прохладной температуре (0–10 °C), то озимая пшеница превращается в яровую и может с успехом высеиваться весной. Хотите осуществить обратное превращение – сделать яровую пшеницу озимой? Нет проблем, высевайте ее по осени, а из того, что перезимует под снегом и взойдет весной, выводите озимый сорт.

Разумеется, никаких превращений с пшеницей на деле не происходило. Яровые сорта оставались яровыми, а озимые озимыми, несмотря на то что Лысенко и его сторонники демонстрировали успешные эксперименты по подобным «превращениям». На это можно сказать только одно – было бы желание, а результат подогнать всегда можно.

Если логически продолжить тему «воспитания» пшеницы, то можно дойти до возможности превращения ежа в ужа. А что тут такого сложного? Надо взять ежа и посадить в ящик (или нору), откуда можно будет выбраться только через узкий длинный ход, а еду и питье положить возле выхода. Голод, как известно, не тетка, а жажда – не мать родная. Захочет еж есть и пить и полезет наружу, потому что другого выхода у него нет. А для того, чтобы пролезть через узкий ход, ему придется сбросить иголки и вытянуться в длину – вот вам и уж!

Не передающиеся по наследству изменения фенотипа организма, возникшие под влиянием каких-то экстремальных факторов среды и не имеющие приспособительного характера, называются морфозами. Нередко морфозы выражаются в виде уродств. Примером могут служить отклонения в развитии плода, возникшие вследствие действия определенных химических веществ или радиационного излучения. Морфозы отличаются от приспособительных модификаций не только отсутствием приспособительного характера, но и своей необратимостью – они сохраняются на протяжении всей жизни организма.

Обратите внимание на то, что организм наследует не признак как таковой, а способность формировать определенный фенотип в конкретных условиях среды. Амплитуда, в пределах которой может варьировать признак, называется нормой реакции.

Вот вам традиционный вопрос: морфозы находятся в пределах нормы реакции или же вне ее?

Чем бы вас удивить напоследок? А то как-то все чересчур складно выходит…

Вот вам любопытнейший факт. Если подвергать куколки колорадского жука нагреванию или охлаждению (в умеренных пределах, так, чтобы не вызвать их гибель), то у взрослых особей изменится окраска…

«Приспособительная модификация!» – скажете вы. На первый взгляд, так оно и есть, но это изменение окраски передастся потомству…

Есть над чем задуматься?

Измененная окраска будет проявляться в нескольких поколениях, а затем произойдет возврат к прежней окраске…

Нет, это не сказка, а чистая правда.

Изменение окраски под действием внешних факторов и относительно недолгое существование нового признака наводит на мысль о приспособительной модификации, которая исчезает после прекращения действия вызвавшего ее фактора. Так оно и есть. Действие пониженной или повышенной температуры вызывает изменения в цитоплазме клеток, которые приводят к нарушению репликации (копированию молекул ДНК) в митохондриях. В результате изменяется окраска взрослых особей. Ясно почему, нарушение репликации приводит к синтезу новых белков.

Генотип при этом не меняется, потому что относительно небольшие изменения температуры никак не отражаются на молекулах ДНК, хранящих наследственную информацию. Нарушается только процесс снятия копий с этих молекул. Копии получаются с дефектом, а оригиналы остаются неизменными. В описанном эксперименте мы имеем дело с так называемой длительной модификацией, с изменением фенотипа под воздействием факторов внешней среды.

Хорошо, пусть так. Но каким образом изменение фенотипа передается потомству в течение нескольких поколений?

На этот вопрос пока что нет внятного ответа. Но когда-нибудь он обязательно появится!

ОТВЕТ НА ВОПРОС. Морфозы находятся вне нормы реакции, поскольку они не имеют приспособительного характера.

Глава 5
Хромосомная теория наследственности и кроссинговер

Наследственностью называется способность организмов передавать свои признаки и особенности развития потомству. Преемственность наследственных свойств обеспечивается передачей генетической информации из поколения в поколение, благодаря которой все живое охраняет в своем потомстве характерные видовые черты – страусы остаются страусами, дельфины – дельфинами, а огурцы – огурцами.

То, что дети похожи на своих родителей, было замечено давным-давно, и мудрецы древности пытались найти этому объяснение при помощи логики, ведь других инструментов у них не было.

Отец медицины Гиппократ предположил, что в мужских и женских зародышевых частицах (о клетках никто в пятом веке до нашей эры понятия не имел) скапливаются некие экстракты, определяющие индивидуальные особенности развития потомства. Похоже на дарвиновскую концепцию геммул, верно? А вот Аристотель, живший веком позже Гиппократа, считал, что наследственные свойства каждый организм получает от отца в виде некоего духовного, нематериального начала, в виде особой внутренней силы, которую он назвал энтелехией («осуществленностью»). А мать предоставляет ребенку материю для развития.

До XIX века материалистическая теория Гиппократа и идеалистическая теория Аристотеля просуществовали без каких-либо уточнений и дополнений. Каждый ученый выбирал себе ту концепцию, которая совпадала с его мировоззрением, не углубляясь в тему. Для изучения наследственности людям недоставало знаний. Заводчики и селекционеры^[17] не понимали, почему одни признаки легко закреплялись в потомстве, с другими приходилось повозиться, а некоторые вообще не удавалось закрепить, несмотря на все старания.

В XIX веке многие ученые занимались вопросами наследственности, в том числе и сам Дарвин, но их умозрительные теории, не опробованные и не доказанные на практике, вместо ясности только еще больше запутали дело, были хороши для Древней Греции, но не для эпохи расцвета всех наук. Только в начале ХХ века американский генетик Томас Морган со своими сотрудниками Кэлвином Бриджесом, Алфредом Стертевантом и Германом Меллером сформулировали хромосомную теорию наследственности. Годом рождения этой теории официально считается 1915 год, в котором Морганом и его коллегами был опубликован фундаментальный труд «Механизм менделевской^[18] наследственности».

Хромосомная теория наследственности развивалась вместе с генетикой, и на сегодняшний день ее основные положения формулируются следующим образом.

Первое – гены находятся в хромосомах.

Второе – гены расположены в хромосоме в линейной последовательности.

Третье – различные хромосомы содержат неодинаковое число генов; кроме того, набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален.

Четвертое – аллели генов занимают одинаковые локусы^[19] в гомологичных хромосомах. Иначе говоря, гены, отвечающие за развитие одного признака, расположены в гомологичных хромосомах на одинаковых местах. Тождественность расположения имеет очень важное значение. Она делает возможным обмен участками между гомологичными хромосомами. Этот обмен, который называется кроссинговером^[20], происходит в первой профазе мейоза. Гомологичные хромосомы обмениваются совершенно одинаковыми участками, образно говоря, получают взамен ровно столько же, сколько и отдали.

Схематичное и упрощенное изображение кроссинговера

Изменение в генетическом материале хромосомы^[21], вызванное кроссинговером, называется рекомбинацией.

Кроссинговер очень полезен для биологического вида. Не для одной отдельной особи, а именно для биологического вида. Можете объяснить – почему? Ответ будет приведен в конце главы.

Предупреждение: обратите внимание на то, что кроссинговер происходит в мейозе, то есть при образовании половых клеток. Вопрос очень сложный, если вы не сможете на него ответить, то не огорчайтесь, а просто прочтите ответ. Ну а если сможете, то вы молодец!

Пятое – гены одной хромосомы образуют группы сцепления, то есть наследуются преимущественно совместно, единым блоком, благодаря чему происходит сцепленное наследование некоторых признаков.

Шестое – сцепление нарушается в результате кроссинговера, частота которого прямо пропорциональна расстоянию между генами в хромосоме (поэтому сила сцепления находится в обратной зависимости от расстояния между генами). Чем ближе друг к другу расположены в хромосоме два отдельных гена, тем меньше вероятности того, что они будут разлучены в результате кроссинговера. И, соответственно, наоборот – чем дальше гены друг от друга, тем больше у них шансов расстаться.

Седьмое – каждый биологический вид характеризуется определенным набором хромосом, который называется кариотипом.

Таковы основы хромосомной теории наследственности.

Вы уже знаете, что ДНК находится и за пределами клеточного ядра, в митохондриях и пластидах. А раз есть ДНК, значит, есть и обусловленная ею наследственность. Все внеядерные формы наследственности называют цитоплазматической наследственностью. Имеется в виду не расположение молекул ДНК непосредственно в цитоплазме, а их расположение за пределами клеточного ядра. Цитоплазматическая наследственность не имеет такого значения, как хромосомная, но пренебрегать ею нельзя. Так, например, можно предположить, что «парадоксальная» передача фенотипически измененной окраски потомству колорадского жука, о которой говорилось в предыдущей главе, обусловлена каким-то неизвестным пока еще свойством цитоплазматической наследственности. Кстати говоря, в хромосомы «упаковываются» только молекулы ядерной ДНК. Внеядерные молекулы ДНК относительно небольшие и имеют замкнутую кольцевую форму^[22].

Важно понимать, что внеядерные признаки наследуются только по материнской линии, потому что митохондрии и пластиды передаются новому поколению яйцеклеткой. Сперматозоид передает потомству только отцовский генетический материал (свое ядро) и ничего больше.

С наследственностью мы пока что закончили. Давайте вернемся к кроссинговеру и разберем то, что осталось за пределами нашего внимания.

На сегодняшний день принято считать кроссинговер случайным процессом, но не исключено, что обмен участками подчинен каким-то строгим закономерностям, которые пока еще не открыты. Да и сам механизм кроссинговера пока еще не изучен до конца. Говоря «хромосомы обменялись участками», мы не представляем всех деталей этого процесса и не можем расписать его «по нотам». Короче говоря, если вы молоды, вдумчивы, энергичны и мечтаете совершить одно или несколько великих открытий, то вам определенно стоит подумать о том, чтобы стать генетиком. Кроме шуток.

Кроссинговер, происходящий в одном участке хромосомы, называют одинарным. Поскольку хромосомы очень длинные, в них одновременно могут происходить несколько перекрестных обменов участками – двойные, тройные и множественные кроссинговеры.

Все живое устроено очень продуманно. У любого полезного (вы уже догадались, почему полезен кроссинговер?) процесса существует свой ограничительный механизм, не позволяющий полезному превратиться во вредное. Существует такое явление, как интерференция. Суть его заключается в том, что кроссинговер, происшедший в одном участке хромосомы, подавляет кроссинговер в близлежащих сегментах.

Зачем нужно подавлять кроссинговер «по соседству»? Зачем ограничивать размеры обмениваемых участков? Ведь обмен-то происходит равноценный…

Во-первых, смысл кроссинговера состоит в повышении разнообразия, в создании новых комбинаций генов. Для этого выгоднее произвести несколько обменов небольшими участками, расположенными в разных местах, а не обменивать один большой участок на другой. Можно привести довольно грубую, но наглядную аналогию с игральными картами, которые нужно тасовать так, чтобы полностью изменить последовательность их расположения. Если просто разделить колоду карт надвое и поменять половинки местами, толку от такой тасовки будет мало.

Во-вторых, во время разрезания и сшивания молекулярных цепочек неизбежны ошибки. Лучше, то есть выгоднее, иметь ошибку, приводящую к относительно небольшим изменениям генетического кода, нежели масштабную.

После открытия кроссинговера было принято считать, что при этом процессе рекомбинация осуществляется между генами, но сам ген кроссинговером никогда не разделяется. Таким образом, ген стал считаться единицей кроссинговера. Генетики представляли хромосому в виде длинной нити с нанизанными на нее «бусинами» – генами. Каждый ген собран в плотный комок, который при кроссинговере разрезаться не может. Нить хромосомы рвется только там, где на ней нет бусин. Вполне логичное предположение, не так ли?

Подобные взгляды сохранялись до середины прошлого века, то есть до начала бурного развития генетики. Кстати говоря, даже сейчас в специализированной литературе иногда можно встретить утверждение: «ген является единицей кроссинговера», несмотря на то что на самом деле кроссинговер может проходить и внутри генов. Правда, «внутригенный» кроссинговер является исключением, а не правилом, поскольку он происходит очень редко, примерно в десять тысяч раз реже обычного. Так что упрощенно можно продолжать считать ген единицей кроссинговера. Мы с вами так и будем делать.

Важно понимать, что гены в результате «внутригенного» кроссинговера не уничтожаются, а всего лишь «обновляются». Как бы ни протекал кроссинговер, на количестве генов в хромосоме он не сказывается. Сколько было до обмена, столько же будет и после него. Кроссинговер «тасует» гены, но не превращает одни гены в другие. Если, к примеру, в темнокожей семье с исключительно темнокожими предками с обеих сторон вдруг рождается белый ребенок, то это явление никак нельзя объяснять кроссинговером. Точно так же, как и рождение темнокожего ребенка в исконно белой семье.

Выше было сказано о том, что кроссинговер наблюдается во время мейоза. Однако обмен участками между гомологичными хромосомами может происходить и в митозе, в периоде интерфазы, когда клетка, готовящаяся к предстоящему делению, удваивает число хромосом. В интерфазе хромосомы не соединяются друг с другом центромерами, но обмену участками это не мешает. Более того – отсутствие центромер позволяет четырем хромосомам сливаться в крестообразную структуру, которая затем разрывается таким образом, что у каждой хромосомы появляется новый фрагмент^[23]. Такие хромосомные «кресты» называются структурами Холлидея, в честь британского биолога Робина Холлидея, предположившего существование «крестов» в 1964 году.

Структура Холлидея. латинскими буквами обозначены аминокислоты – аденин (A), гуанин (G), цитозин (C) и тимин (T)

Митотический кроссинговер наблюдали в соматических клетках ряда организмов, в том числе и у человека. В отличие от обычного мейотического кроссинговера, который «по умолчанию» является полезным процессом (вы уже догадались почему или еще нет?), митотический кроссинговер может как приносить пользу, так и причинять вред. Полезный митотический кроссинговер создает благоприятные для клетки комбинации генов. Вредный может приводить к перерождению обычной соматической клетки в злокачественную, склонную к бесконтрольному и ненужному организму размножению. Вообще с точки зрения генетики возникновение злокачественных (раковых) опухолей является следствием накопления «ошибок» в геноме. Другим отличием митотического кроссинговера от мейотического является отсутствие влияния на биологический вид в целом. Митотический кроссинговер имеет значение только для того организма, в клетках которого он происходит, потому что возникшие при нем изменения не могут быть переданы потомству.

Взаимный обмен участками между негомологичными хромосомами (такое тоже бывает) называется не кроссинговером, а реципрокной транслокацией^[24] (или просто транслокацией). Транслокации возникают вследствие ошибок при ликвидации разрывов обеих нитей в двух расположенных рядом негомологичных молекулах ДНК – фрагмент одной молекулы «пришивается» к фрагменту другой.

Слияние двух хромосом с образованием одной также называется транслокацией, но не реципрокной, а робертсоновской. Помните, что мы говорили о том, как наша вторая хромосома образовалась из двух хромосом наших далеких предков и потому у нас двадцать три пары хромосом, а у всех человекообразных обезьян по двадцать четыре? Это слияние – пример робертсоновской транслокации. Возможно, именно эта транслокация послужила причиной интенсивного роста головного мозга и бурного развития интеллекта у наших предков, ведь человекообразные обезьяны так и не стали разумными.

Реципрокные и робертсоновские транслокации

Чаще всего транслокации не вызывают потери или добавления генетического материала, и поэтому их носители, как правило, имеют нормальный фенотип – внешне транслокации никак не проявляются. По большому счету клетке все равно, с какой хромосомы считывать наследственную информацию, важно, чтобы эта информация была в наличии. Транслокации, в результате которых общее количество хромосомного материала не изменяется, называются сбалансированными транслокациями. При потере какого-то количества хромосомного материала транслокация называется несбалансированной.

Несбалансированные транслокации чреваты негативными последствиями, выраженность которых зависит от характера (одни гены важнее других) и количества утраченного хромосомного материала. Транслокации, возникшие в половых клетках, могут приводить к проблемам со здоровьем и отставанию в развитии у потомства. Несбалансированные транслокации, возникающие в соматических клетках, могут приводить к потере контроля над клеточным делением, в результате развиваются онкологические заболевания. В основе любого онкологического заболевания лежит неконтролируемое, чрезмерное деление клеток. В наше время наиболее перспективным способом лечения онкологических заболеваний представляется генетический, потому что наиболее эффективным лечением заболевания является устранение его причины.

В чем состоит принципиальная разница между кроссинговером и транслокацией?

Кроссинговер представляет собой физиологический, то есть характерный для нормальной жизнедеятельности клетки процесс, а транслокации являются отклонением от нормы.

Избегайте распространенной ошибки, характерной для дилетантов, – не ставьте знак равенства между полезным и физиологическим! Всё физиологическое полезно, но не всё полезное физиологично. Транслокации могут приводить к каким-то полезным изменениям, но, тем не менее, физиологическим процессом они считаться не могут.

ОТВЕТ НА ВОПРОС. Являясь одним из механизмов наследственной изменчивости, кроссинговер обеспечивает повышение генетического разнообразия в пределах биологического вида. Повышение генетического разнообразия увеличивает вероятность появления полезных признаков, что способствует более качественному приспособлению отдельных особей и видов в целом к условиям окружающей среды. Чем больше генетического разнообразия, тем лучше приспособляемость. Чем лучше приспособляемость, тем выше выживаемость.

Вы можете сказать, что вероятность появления вредных признаков точно такая же, как и полезных. Совершенно верно, вероятности одинаковы, но дело в том, что полезные признаки закрепляются и распространяются, а вредные быстро «вычеркиваются» естественным отбором. Иначе говоря, вредные признаки наносят ущерб отдельным особям, а полезные приносят пользу всему биологическому виду (или же всей популяции данного вида).